Sindrome del cuore atletico - Athletic heart syndrome

Il cuore dell'atleta
Altri nomi Cuore d'atleta , bradicardia atletica o cardiomegalia indotta dall'esercizio
Diagramma del cuore umano (ritagliato) .svg
Il cuore umano
Specialità Cardiologia sportiva

La sindrome del cuore atletico ( AHS ) è una condizione non patologica comunemente osservata nella medicina dello sport in cui il cuore umano è ingrandito e la frequenza cardiaca a riposo è inferiore al normale.

Il cuore dell'atleta è associato a un rimodellamento fisiologico come conseguenza del carico cardiaco ripetitivo. Il cuore dell'atleta è comune negli atleti che si allenano abitualmente per più di un'ora al giorno e si manifesta principalmente negli atleti di resistenza , sebbene possa occasionalmente sorgere negli allenatori di pesi massimi . La condizione è generalmente considerata benigna, ma a volte può nascondere una grave condizione medica o può anche essere scambiata per una.

segni e sintomi

Il cuore dell'atleta molto spesso non presenta sintomi fisici , sebbene un indicatore sarebbe una frequenza cardiaca a riposo costantemente bassa. Gli atleti con AHS spesso non si rendono conto di avere la condizione a meno che non si sottopongano a esami medici specifici, perché il cuore dell'atleta è un normale adattamento fisiologico del corpo alle sollecitazioni del condizionamento fisico e dell'esercizio aerobico. Le persone con diagnosi di cuore d'atleta mostrano comunemente tre segni che di solito indicano una condizione cardiaca se visti in una persona normale: bradicardia , cardiomegalia e ipertrofia cardiaca . La bradicardia è un battito cardiaco più lento del normale, a circa 40-60 battiti al minuto. La cardiomegalia è lo stato di un cuore ingrossato e l'ipertrofia cardiaca è l'ispessimento della parete muscolare del cuore, in particolare il ventricolo sinistro , che pompa sangue ossigenato all'aorta . Soprattutto durante un allenamento intensivo, sono necessari più sangue e ossigeno ai tessuti periferici delle braccia e delle gambe nei corpi degli atleti altamente allenati. Un cuore più grande si traduce in una maggiore gittata cardiaca , che gli consente anche di battere più lentamente, poiché più sangue viene pompato ad ogni battito.

Un altro segno della sindrome del cuore dell'atleta è un galoppo S3 , che può essere ascoltato attraverso uno stetoscopio . Questo suono può essere udito poiché la pressione diastolica del cuore di forma irregolare crea un flusso sanguigno disordinato. Tuttavia, se si sente un galoppo S4 , il paziente deve ricevere un'attenzione immediata. Un galoppo S4 è un suono più forte e più forte creato dal cuore, se malato in qualche modo, ed è tipicamente un segno di una grave condizione medica.

Causa

Il cuore dell'atleta è il risultato di un'attività fisica dinamica, come l'allenamento aerobico più di 5 ore a settimana, piuttosto che un allenamento statico come il sollevamento pesi. Durante l'allenamento intensivo e prolungato di resistenza o forza, il corpo segnala al cuore di pompare più sangue attraverso il corpo per contrastare la formazione di deficit di ossigeno nei muscoli scheletrici . L'allargamento del cuore è un adattamento fisico naturale del corpo per far fronte alle alte pressioni e alle grandi quantità di sangue che possono influenzare il cuore durante questi periodi di tempo. Nel tempo, il corpo aumenterà sia la dimensione della camera del ventricolo sinistro , sia la massa muscolare e lo spessore della parete del cuore.

La gittata cardiaca , la quantità di sangue che lascia il cuore in un dato periodo di tempo (cioè litri al minuto), è proporzionale sia alle dimensioni delle camere del cuore che alla frequenza con cui il cuore batte. Con un ventricolo sinistro più grande, la frequenza cardiaca può diminuire e mantenere comunque un livello di gittata cardiaca necessaria per il corpo. Pertanto, gli atleti con AHS hanno comunemente frequenze cardiache a riposo inferiori rispetto ai non atleti.

Il cuore si ingrandisce, o si ipertrofico, a causa di intensi allenamenti cardiovascolari, creando un aumento della gittata sistolica , un ventricolo sinistro allargato (e ventricolo destro ) e una diminuzione del polso a riposo insieme a ritmi irregolari. La parete del ventricolo sinistro aumenta di dimensioni di circa il 15-20% della sua capacità normale. Non si verifica alcuna diminuzione della funzione diastolica del ventricolo sinistro. L'atleta può anche sperimentare un battito cardiaco irregolare e una frequenza cardiaca a riposo compresa tra 40 e 60 battiti al minuto (bradicardia).

Il livello di attività fisica in una persona determina quali cambiamenti fisiologici apporta il cuore. I due tipi di esercizio sono statico (allenamento della forza) e dinamico (allenamento della resistenza). L'esercizio statico consiste nel sollevamento pesi ed è principalmente anaerobico , il che significa che il corpo non fa affidamento sull'ossigeno per le prestazioni. Inoltre aumenta moderatamente la frequenza cardiaca e la gittata sistolica ( debito di ossigeno ). Gli esercizi dinamici includono corsa, nuoto, sci, canottaggio e ciclismo, che si basano sull'ossigeno del corpo. Questo tipo di esercizio aumenta anche la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca. Sia gli esercizi statici che quelli dinamici comportano l'ispessimento della parete ventricolare sinistra a causa dell'aumento della gittata cardiaca, che porta all'ipertrofia fisiologica del cuore. Una volta che gli atleti smettono di allenarsi, il cuore ritorna alle sue dimensioni normali.

Diagnosi

Il cuore dell'atleta è solitamente un reperto accidentale durante uno screening di routine o durante i test per altri problemi medici. Un cuore ingrossato può essere visto all'ecocardiografia o talvolta su una radiografia del torace . Le somiglianze nella presentazione tra il cuore dell'atleta e problemi cardiaci clinicamente rilevanti possono richiedere l' elettrocardiografia (ECG) e test da sforzo cardiaco da sforzo . L'ECG può rilevare la bradicardia sinusale , una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 60 battiti al minuto. Questo è spesso accompagnato da aritmia sinusale . Il polso di una persona con il cuore d'atleta a volte può essere irregolare a riposo, ma di solito ritorna alla normalità dopo l'inizio dell'esercizio.

Per quanto riguarda la diagnosi differenziale , l'ipertrofia ventricolare sinistra è solitamente indistinguibile dal cuore dell'atleta e all'ECG, ma di solito può essere scontata nei giovani e in forma.

È importante distinguere tra il cuore dell'atleta e la cardiomiopatia ipertrofica , una grave malattia cardiovascolare caratterizzata dall'ispessimento delle pareti del cuore, che produce un pattern ECG simile a riposo. Questa malattia genetica si trova in uno dei 500 americani ed è una delle principali cause di morte cardiaca improvvisa nei giovani atleti (sebbene solo circa l'8% di tutti i casi di morte improvvisa sia effettivamente correlata all'esercizio fisico). La tabella seguente mostra alcune caratteristiche distintive chiave delle due condizioni.

Il cuore dell'atleta non deve essere confuso con la bradicardia che si verifica secondaria alla carenza di energia relativa nello sport o l' anoressia nervosa , che comporta il rallentamento del tasso metabolico e talvolta il restringimento del muscolo cardiaco e la riduzione del volume cardiaco.

Caratteristica Sindrome cardiaca atletica Cardiomiopatia
A sinistra ipertrofia ventricolare <13 mm > 15 mm
Diametro telediastolico ventricolare sinistro <60 mm > 70 mm
Funzione diastolica Normale (rapporto E / A> 1) Anomalo (rapporto E / A <1; o pseudonormale E / A )
Ipertrofia settale Simmetrico Asimmetrico (nella cardiomiopatia ipertrofica)
Storia famigliare Nessuna Può essere presente
Risposta della PA all'esercizio Normale Risposta della pressione arteriosa sistolica normale o ridotta
Decondizionamento Regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra Nessuna regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra

L' anamnesi del paziente (sport di resistenza) e l' esame obiettivo (bradicardia e forse un terzo o quarto tono cardiaco ), possono dare importanti spunti.

  • ECG - i reperti tipici in posizione di riposo sono, ad esempio, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare (primario e secondario) e blocco di branca destro - tutti questi reperti si normalizzano durante l'esercizio.
  • Ecocardiografia - la differenziazione tra aumenti fisiologici e patologici delle dimensioni del cuore è possibile, soprattutto stimando la massa della parete (non superiore a 130 g / m 2 ) e il suo diametro diastolico finale (non molto inferiore a 60 mm) del ventricolo sinistro.
  • L'esame a raggi X del torace può mostrare un aumento delle dimensioni del cuore (imitando altre possibili cause di ingrossamento ).
  • Risonanza magnetica cardiaca - Nel cuore dell'atleta, vi è un rimodellamento atrioventricolare bilanciato, un ridotto ispessimento del cuore dopo la disconnessione, nessun aumento del gadolinio tardivo , un segnale T1 da basso a normale e un volume extracellulare normale.

Rilevanza clinica

Il cuore dell'atleta non è pericoloso per gli atleti (anche se se un non atleta presenta sintomi di bradicardia, cardiomegalia e ipertrofia cardiaca, potrebbe essere presente un'altra malattia). Il cuore dell'atleta non è la causa della morte cardiaca improvvisa durante o subito dopo un allenamento, che si verifica principalmente a causa della cardiomiopatia ipertrofica , una malattia genetica.

Nessun trattamento è richiesto per le persone con sindrome cardiaca atletica; non rappresenta alcuna minaccia fisica per l'atleta e, nonostante alcune preoccupazioni teoriche che il rimodellamento ventricolare possa plausibilmente predisporre ad aritmie gravi, non è stata trovata alcuna prova di un aumento del rischio di eventi a lungo termine. Gli atleti dovrebbero consultare un medico e ricevere un'autorizzazione per assicurarsi che i loro sintomi siano dovuti al cuore dell'atleta e non a un'altra malattia cardiaca, come la cardiomiopatia. Se l'atleta è a disagio con il cuore dell'atleta o se una diagnosi differenziale è difficile, il decondizionamento dall'esercizio per un periodo di tre mesi consente al cuore di tornare alle sue dimensioni normali. Tuttavia, uno studio a lungo termine su atleti addestrati d'élite ha scoperto che la dilatazione del ventricolo sinistro era solo parzialmente reversibile dopo un lungo periodo di decondizionamento. Questo decondizionamento incontra spesso resistenza ai cambiamenti dello stile di vita che lo accompagnano. Il vero rischio attaccato al cuore dell'atleta è se gli atleti oi non atleti presumono semplicemente di avere la condizione, invece di assicurarsi di non avere una malattia cardiaca pericolosa per la vita.

Screening per condizioni correlate

Poiché diversi casi ben noti e di alto profilo di atleti che subiscono una morte improvvisa inaspettata a causa di arresto cardiaco, come Reggie White e Marc-Vivien Foé , un movimento in crescita sta facendo uno sforzo per sottoporre a screening cardiaco sia atleti professionisti che scolastici e altre condizioni correlate, di solito attraverso un'attenta anamnesi medica e sanitaria, una buona storia familiare, un esame fisico completo che includa l' auscultazione dei suoni cardiaci e polmonari e la registrazione dei segni vitali come la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna , e sempre più, per migliori sforzi a rilevamento, come un elettrocardiogramma.

Un elettrocardiogramma (ECG) è una procedura relativamente semplice da somministrare e interpretare, rispetto a test più invasivi o sofisticati; può rivelare o suggerire molti disturbi circolatori e aritmie. Parte del costo di un ECG può essere coperto da alcune compagnie di assicurazione, sebbene l'uso di routine di ECG o altre procedure simili come l' ecocardiografia (ECHO) non sia ancora considerato di routine in questi contesti. Gli ECG di routine diffusi per tutti i potenziali atleti durante lo screening iniziale e poi durante la valutazione fisica annuale potrebbero essere troppo costosi da implementare su larga scala, soprattutto a fronte di una domanda potenzialmente molto ampia. In alcuni luoghi, carenza di fondi, macchine ECG portatili o personale qualificato per amministrarli e interpretarli (tecnici medici, paramedici, infermieri formati in monitoraggio cardiaco, infermieri di pratica avanzata o infermieri, assistenti medici e medici di medicina interna o di famiglia o in alcune aree della medicina cardiopolmonare).

Se si verifica una morte cardiaca improvvisa, di solito è a causa di un ingrossamento ipertrofico patologico del cuore che non è stato rilevato o è stato erroneamente attribuito ai casi "atletici" benigni. Tra le molte cause alternative vi sono episodi di aritmie isolate degenerate in FV letale e asistolia e vari difetti congeniti cardiaci inosservati, possibilmente asintomatici, dei vasi, delle camere o delle valvole del cuore. Altre cause includono cardite , endocardite , miocardite e pericardite i cui sintomi erano lievi o ignorati o erano asintomatici.

I normali trattamenti per gli episodi dovuti ai sosia patologici sono gli stessi pilastri per qualsiasi altro episodio di arresto cardiaco : rianimazione cardiopolmonare , defibrillazione per ripristinare il normale ritmo sinusale e, se la defibrillazione iniziale fallisce, somministrazione di adrenalina o amiodarone per via endovenosa . L'obiettivo è quello di evitare di infarto, insufficienza cardiaca, e / o aritmie letali ( tachicardia ventricolare , fibrillazione ventricolare , asistolia o attività elettrica senza polso ), quindi in ultima analisi, per ripristinare il normale ritmo sinusale .

Storia

La sindrome del cuore dell'atleta fu descritta per la prima volta nel 1899 da S. Henschen . Ha paragonato le dimensioni del cuore degli sciatori di fondo a coloro che hanno vissuto una vita sedentaria . Ha notato che coloro che hanno partecipato a sport competitivi hanno mostrato i sintomi della sindrome del cuore dell'atleta. Henschen credeva che i sintomi fossero un normale adattamento all'esercizio e sentiva che la preoccupazione non era necessaria. Henschen credeva che l'intero cuore si ingrandisse, quando in realtà solo il lato sinistro diventa ipertrofico. Credeva anche che gli atleti con AHS vivessero vite più brevi rispetto a quelli che non hanno acquisito la sindrome. Poiché la sua ricerca è avvenuta per tutto il XIX secolo, la tecnologia era limitata ed è diventato difficile escogitare modi appropriati per misurare il cuore degli atleti. Pochi credevano alla teoria di Henschen sugli atleti con cuori più grandi di quelli che non partecipavano agli sport: questa teoria è supportata.

Riferimenti

link esterno

Versione professionale del manuale Merck

Classificazione