Dotto arterioso - Ductus arteriosus

Dotto arterioso
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Il sistema circolatorio fetale , con il dotto arterioso visibile in alto a destra.
Particolari
Precursore arco aortico 6
Sistema Circolazione fetale
Fonte arteria polmonare
Rami aorta discendente
Vena dotto venoso
Identificatori
latino Dotto arterioso
Maglia D004373
TE arteriosus_by_E5.11.2.1.2.0.17 E5.11.2.1.2.0.17
FMA 79871
Terminologia anatomica

Il dotto arterioso , chiamato anche dotto Botalli , dal nome del fisiologo italiano Leonardo Botallo , è un vaso sanguigno nel feto in via di sviluppo che collega il tronco dell'arteria polmonare all'aorta discendente prossimale . Permette alla maggior parte del sangue dal ventricolo destro di bypassare i polmoni non funzionanti pieni di liquido del feto . Alla chiusura alla nascita, diventa il legamento arterioso .

Sviluppo e struttura

Il dotto arterioso è formato dal 6° arco aortico sinistro durante lo sviluppo embrionale e si attacca alla parte finale dell'arco aortico (l' istmo dell'aorta ) e alla prima parte dell'arteria polmonare .

Disturbo: dotto arterioso pervio

Conseguenze

La mancata chiusura del dotto arterioso dopo la nascita determina una condizione chiamata dotto arterioso pervio , che provoca il flusso anomalo di sangue dall'aorta all'arteria polmonare: uno shunt da sinistra a destra . Se non corretto, questo di solito porta a ipertensione polmonare seguita da insufficienza cardiaca ventricolare destra , nonché possibili aritmie cardiache .

Ruolo delle prostaglandine

Le prostaglandine della serie "E" sono responsabili del mantenimento dell'apertura del dotto arterioso (mediante la dilatazione della muscolatura liscia vascolare) durante tutto il periodo fetale. Prostaglandina E2 (PGE 2 ), prodotta sia dalla placenta e la DA stessa, è il più potente dei prostaglandine E, ma prostaglandina E1 (PGE 1 ) ha anche un ruolo nel mantenere la DA aperta. PGE 1 e PGE 2 mantengono aperto il dotto arterioso tramite il coinvolgimento di specifici recettori PGE-sensibili (come EP4 ed EP2 ). EP4 è il principale recettore associato PGE 2 dilatazione indotta del DA e può essere trovata attraverso la DA nelle cellule muscolari lisce. Subito dopo la nascita, i livelli di entrambi PGE 2 e recettori EP4 riducono significativamente, consentendo la chiusura della DA e creazione di normale circolazione postnatale.

Ruolo dei farmaci antinfiammatori non steroidei

La chiusura del dotto arterioso può essere indotta dalla somministrazione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) , che inibiscono la produzione di prostaglandine. Il FANS più comunemente utilizzato è l' indometacina , che di solito viene somministrata nella prima settimana dopo la nascita. Tuttavia, in presenza di un difetto congenito con ridotta perfusione polmonare (es. stenosi polmonare e shunt sinistro-destro attraverso il dotto), può essere consigliabile migliorare l'ossigenazione mantenendo il dotto aperto con il trattamento con prostaglandine. Tuttavia, tali trattamenti sono inefficaci in un dotto anormale. La persistenza del dotto può essere associata ad altre anomalie ed è molto più comune nelle femmine. Inibendo la formazione di PGE 2 , l'attivazione del recettore EP4 diminuirà e potrà iniziare la normale circolazione. I FANS assunti in tarda gravidanza possono attraversare la placenta e portare alla chiusura prematura della DA nel feto. In questo caso, la PDE 2 esogena può essere somministrata per invertire gli effetti dei FANS e mantenere la pervietà della DA per il resto della gravidanza.

Incidenza

Un dotto arterioso pervio colpisce circa il 4% dei bambini con sindrome di Down (DS). Una mancata crescita è un segno molto comune di questa condizione.

Mantenimento della pervietà

In alcuni tipi di difetti cardiaci congeniti (p. es., trasposizione delle grandi arterie ), possono essere somministrate prostaglandine per mantenere aperto il DA, consentendo la circolazione e l'ossigenazione continue del sangue, fino a quando non si può eseguire l'intervento chirurgico.

Guarda anche

Riferimenti

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