Herpes simplex - Herpes simplex

Herpes simplex
Altri nomi herpes labiale, vesciche di febbre
Herpes (PHIL 1573 lores).jpg
Herpes labialis del labbro inferiore. Notare le bolle in un gruppo contrassegnato da una freccia.
Pronuncia
Specialità Malattia infettiva
Sintomi Vesciche che si rompono e formano piccole ulcere , febbre, linfonodi ingrossati
Durata 2–4 settimane
cause Il virus dell'herpes simplex si diffonde per contatto diretto
Fattori di rischio Funzione immunitaria ridotta , stress, luce solare
Metodo diagnostico Basato su sintomi, PCR , coltura virale
Farmaco Aciclovir , valaciclovir , paracetamolo (acetaminofene), lidocaina topica
Frequenza 60-95% (adulti)

L'herpes simplex è un'infezione virale causata dal virus dell'herpes simplex . Le infezioni sono classificate in base alla parte del corpo infetta. L'herpes orale coinvolge il viso o la bocca. Può provocare piccole vesciche in gruppi spesso chiamati herpes labiale o vesciche di febbre o può solo causare mal di gola. L'herpes genitale , spesso noto semplicemente come herpes, può avere sintomi minimi o formare vesciche che si rompono e provocano piccole ulcere . Questi in genere guariscono in due o quattro settimane. Possono verificarsi formicolio o dolori lancinanti prima che compaiano le vesciche. Cicli di herpes tra periodi di malattia attiva seguiti da periodi senza sintomi. Il primo episodio è spesso più grave e può essere associato a febbre, dolori muscolari, linfonodi ingrossati e mal di testa. Nel tempo, gli episodi di malattia attiva diminuiscono in frequenza e gravità. Altri disturbi causati dall'herpes simplex includono: whitlow erpetico quando coinvolge le dita, herpes dell'occhio , infezione da herpes del cervello e herpes neonatale quando colpisce un neonato, tra gli altri.

Esistono due tipi di virus dell'herpes simplex, il tipo 1 (HSV-1) e il tipo 2 (HSV-2). HSV-1 causa più comunemente infezioni intorno alla bocca mentre HSV-2 causa più comunemente infezioni genitali. Si trasmettono per contatto diretto con fluidi corporei o lesioni di un individuo infetto. La trasmissione può ancora verificarsi quando i sintomi non sono presenti. L'herpes genitale è classificato come un'infezione a trasmissione sessuale . Può essere diffuso a un neonato durante il parto. Dopo l'infezione, i virus vengono trasportati lungo i nervi sensoriali ai corpi delle cellule nervose, dove risiedono per tutta la vita . Le cause di recidiva possono includere: ridotta funzione immunitaria , stress ed esposizione alla luce solare. L'herpes orale e genitale viene solitamente diagnosticato in base ai sintomi di presentazione. La diagnosi può essere confermata dalla coltura virale o dal rilevamento del DNA dell'herpes nel liquido delle vesciche. Il test del sangue per gli anticorpi contro il virus può confermare un'infezione precedente, ma sarà negativo in caso di nuove infezioni.

Il metodo più efficace per evitare le infezioni genitali è evitare il sesso vaginale, orale e anale. L' uso del preservativo riduce il rischio. Anche i farmaci antivirali quotidiani assunti da qualcuno che ha l'infezione possono ridurre la diffusione. Non esiste un vaccino disponibile e una volta infettato non esiste una cura. Il paracetamolo (acetaminofene) e la lidocaina topica possono essere usati per aiutare con i sintomi. I trattamenti con farmaci antivirali come aciclovir o valaciclovir possono ridurre la gravità degli episodi sintomatici.

I tassi mondiali di HSV-1 o HSV-2 sono tra il 60% e il 95% negli adulti. L'HSV-1 viene solitamente acquisito durante l'infanzia. I tassi di entrambi aumentano man mano che le persone invecchiano. I tassi di HSV-1 sono tra il 70% e l'80% nelle popolazioni di basso stato socioeconomico e dal 40% al 60% nelle popolazioni con stato socioeconomico migliorato. Si stima che 536 milioni di persone in tutto il mondo (16% della popolazione) siano state infettate da HSV-2 a partire dal 2003 con tassi maggiori tra le donne e tra i paesi in via di sviluppo. La maggior parte delle persone con HSV-2 non si rende conto di essere infetta. Il nome deriva dal greco : ἕρπης herpēs , che è legato al significato di "strisciare", riferito alla diffusione di vesciche. Il nome non si riferisce alla latenza.

segni e sintomi

Infezione da herpes

L'infezione da HSV causa diversi disturbi medici distinti . L'infezione comune della pelle o delle mucose può interessare il viso e la bocca (herpes orofacciale), i genitali (herpes genitale) o le mani ( perecolo erpetico ). Disturbi più gravi si verificano quando il virus infetta e danneggia l'occhio ( herpes cheratite ), o invade il sistema nervoso centrale, danneggiando il cervello (herpes encefalite). Le persone con un sistema immunitario immaturo o soppresso, come neonati, trapiantati o persone con AIDS, sono soggette a gravi complicazioni dovute alle infezioni da HSV. L'infezione da HSV è stata anche associata a deficit cognitivi del disturbo bipolare e del morbo di Alzheimer , sebbene questo dipenda spesso dalla genetica della persona infetta.

In tutti i casi, l'HSV non viene mai rimosso dal corpo dal sistema immunitario . A seguito di un'infezione primaria, il virus entra nei nervi nel sito dell'infezione primaria, migra nel corpo cellulare del neurone e diventa latente nel ganglio . Come risultato dell'infezione primaria, l'organismo produce anticorpi contro il particolare tipo di HSV coinvolto, prevenendo una successiva infezione di quel tipo in un sito diverso. Negli individui con infezione da HSV-1, la sieroconversione dopo un'infezione orale previene ulteriori infezioni da HSV-1 come il patereccio, l'herpes genitale e l'herpes dell'occhio. La precedente sieroconversione di HSV-1 sembra ridurre i sintomi di una successiva infezione da HSV-2, sebbene l'HSV-2 possa ancora essere contratto.

Molte persone infette da HSV-2 non mostrano sintomi fisici: gli individui senza sintomi sono descritti come asintomatici o con herpes subclinico .

Condizione Descrizione Illustrazione
Gengivostomatite erpetica La gengivostomatite erpetica è spesso la presentazione iniziale durante la prima infezione da herpes. È di maggiore gravità rispetto all'herpes labiale, che è spesso le presentazioni successive.
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Herpes labiale Comunemente indicato come herpes labiale o vesciche febbrili, l'herpes labiale è la presentazione più comune di infezione ricorrente da HSV-1 a seguito della ricomparsa del virus dal nervo trigemino.
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Herpes genitale Quando sintomatica, la manifestazione tipica di un'infezione genitale primaria da HSV-1 o HSV-2 è costituita da grappoli di papule e vescicole infiammate sulla superficie esterna dei genitali che ricordano l'herpes labiale.
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Whitlow erpetico e herpes gladiatorum L'herpes Whitlow è un'infezione dolorosa che colpisce tipicamente le dita oi pollici. A volte, l'infezione si verifica sulle dita dei piedi o sulla cuticola dell'unghia. Gli individui che partecipano a sport di contatto come wrestling , rugby e calcio (calcio), a volte acquisiscono una condizione causata da HSV-1 nota come herpes gladiatorum , scrumpox, herpes del lottatore o herpes mat, che si presenta come ulcerazione della pelle sul viso, orecchie e collo. I sintomi includono febbre, mal di testa, mal di gola e ghiandole gonfie. Occasionalmente colpisce gli occhi o le palpebre.
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Encefalite erpetica e meningite erpetica L'encefalite da herpes simplex (HSE) è una rara condizione pericolosa per la vita che si pensa sia causata dalla trasmissione di HSV-1 dalla cavità nasale al lobo temporale del cervello o da un sito periferico sul viso, lungo l' assone del nervo trigemino , al tronco cerebrale . Nonostante la sua bassa incidenza, l'HSE è l'encefalite fatale sporadica più comune al mondo. L'HSV-2 è la causa più comune della meningite di Mollaret, un tipo di meningite virale ricorrente.
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Esofagite da herpes I sintomi possono includere deglutizione dolorosa ( odinofagia ) e difficoltà a deglutire ( disfagia ). È spesso associato a una funzione immunitaria compromessa (ad es. HIV/AIDS , immunosoppressione nei trapianti di organi solidi ).
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Altro

L'herpes simplex neonatale è un'infezione da HSV in un neonato. È una condizione rara ma grave, solitamente causata dalla trasmissione verticale di HSV-1 o -2 dalla madre al neonato. Durante l'immunodeficienza, l'herpes simplex può causare lesioni insolite della pelle. Uno dei più sorprendenti è la comparsa di erosioni lineari pulite nelle pieghe della pelle, con l'aspetto di un taglio di coltello. La sicosi erpetica è un'infezione da herpes simplex ricorrente o iniziale che colpisce principalmente i follicoli piliferi. L'eczema erpetico è un'infezione da herpesvirus in pazienti con dermatite atopica cronica che può provocare la diffusione dell'herpes simplex in tutte le aree eczematose.

La cheratocongiuntivite erpetica , un'infezione primaria, si presenta tipicamente come gonfiore della congiuntiva e delle palpebre ( blefarocongiuntivite ), accompagnata da piccole lesioni pruriginose bianche sulla superficie della cornea .

La sicosi erpetica è un'infezione da herpes simplex ricorrente o iniziale che colpisce principalmente il follicolo pilifero .

paralisi di Bell

Sebbene la causa esatta della paralisi di Bell, un tipo di paralisi facciale , sia sconosciuta, potrebbe essere correlata alla riattivazione dell'HSV-1. Questa teoria è stata contestata, tuttavia, poiché l'HSV viene rilevato in un gran numero di individui che non hanno mai sperimentato la paralisi facciale e livelli più elevati di anticorpi per HSV non si trovano negli individui infetti da HSV con paralisi di Bell rispetto a quelli senza. Gli antivirali possono migliorare leggermente la condizione se usati insieme ai corticosteroidi in quelli con malattia grave.

Il morbo di Alzheimer

L'HSV-1 è stato proposto come possibile causa del morbo di Alzheimer . In presenza di una certa variazione genica ( portatori dell'allele APOE -epsilon4), l'HSV-1 risulta essere particolarmente dannoso per il sistema nervoso e aumenta il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer. Il virus interagisce con i componenti e i recettori delle lipoproteine , che possono portare al suo sviluppo.

Fisiopatologia

Herpes spargimento
HSV-2 genitale 15–25% dei giorni
HSV-1 orale 6–33% dei giorni
HSV-1 genitale 5% di giorni
HSV-2 orale 1% di giorni

L'herpes si contrae attraverso il contatto diretto con una lesione attiva o un fluido corporeo di una persona infetta. La trasmissione dell'herpes avviene tra partner discordanti; una persona con una storia di infezione (sieropositiva per HSV) può trasmettere il virus a una persona sieronegativa per HSV. Il virus dell'herpes simplex 2 viene tipicamente contratto attraverso il contatto diretto pelle a pelle con un individuo infetto, ma può anche essere contratto dall'esposizione a saliva infetta, sperma, fluido vaginale o fluido da vesciche erpetiche. Per infettare un nuovo individuo, l'HSV viaggia attraverso minuscole rotture nella pelle o nelle mucose della bocca o nelle aree genitali. Anche microscopiche abrasioni sulle mucose sono sufficienti per consentire l'ingresso del virus.

La diffusione asintomatica dell'HSV si verifica a un certo punto nella maggior parte degli individui infetti da herpes. Può verificarsi più di una settimana prima o dopo una ricorrenza sintomatica nel 50% dei casi. Il virus entra nelle cellule sensibili tramite recettori di ingresso come la nectina-1, l'HVEM e l'eparan solfato 3-O solfato. Le persone infette che non mostrano sintomi visibili possono ancora diffondere e trasmettere virus attraverso la pelle; lo spargimento asintomatico può rappresentare la forma più comune di trasmissione dell'HSV-2. La diffusione asintomatica è più frequente entro i primi 12 mesi dall'acquisizione dell'HSV. La concomitante infezione da HIV aumenta la frequenza e la durata della diffusione asintomatica. Alcuni individui possono avere modelli di spargimento molto più bassi, ma le prove a sostegno di ciò non sono completamente verificate; non si osservano differenze significative nella frequenza di eliminazione asintomatica quando si confrontano le persone con da 1 a 12 recidive annuali a quelle senza recidive.

Gli anticorpi che si sviluppano a seguito di un'infezione iniziale con un tipo di HSV prevengono la reinfezione con lo stesso tipo di virus: una persona con una storia di infezione orofacciale causata da HSV-1 non può contrarre l'herpes whitlow o un'infezione genitale causata da HSV-1. In una coppia monogama , una femmina sieronegativa corre un rischio superiore al 30% all'anno di contrarre un'infezione da HSV da un partner maschio sieropositivo. Se viene contratta prima un'infezione orale da HSV-1, la sieroconversione si verificherà dopo 6 settimane per fornire anticorpi protettivi contro una futura infezione genitale da HSV-1. L'herpes simplex è un virus a DNA a doppia elica .

Diagnosi

Classificazione

Il virus dell'herpes simplex è diviso in due tipi. Tuttavia, ciascuno può causare infezioni in tutte le aree.

  • L'HSV-1 causa principalmente infezioni della bocca, della gola, del viso, degli occhi e del sistema nervoso centrale .
  • HSV-2 causa principalmente infezioni anogenitali.

Visita medica

L'herpes orofacciale primario è facilmente identificato dall'esame di persone senza precedenti di lesioni e dal contatto con un individuo con infezione nota da HSV. L'aspetto e la distribuzione delle piaghe si presenta tipicamente come ulcere orali multiple, rotonde e superficiali, accompagnate da gengivite acuta . Gli adulti con presentazione atipica sono più difficili da diagnosticare. I sintomi prodromici che si verificano prima della comparsa delle lesioni erpetiche aiutano a differenziare i sintomi dell'HSV dai sintomi simili di altri disturbi, come la stomatite allergica . Quando le lesioni non compaiono all'interno della bocca, l'herpes orofacciale primario viene talvolta scambiato per impetigine , un'infezione batterica . Anche le ulcere della bocca comuni ( ulcera aftosa ) assomigliano all'herpes intraorale, ma non presentano uno stadio vescicolare .

L'herpes genitale può essere più difficile da diagnosticare rispetto all'herpes orale, poiché la maggior parte delle persone non presenta nessuno dei sintomi classici. Ulteriore confusione nella diagnosi, molte altre condizioni assomigliano all'herpes genitale, tra cui l' infezione fungina , il lichen planus , la dermatite atopica e l' uretrite .

Test di laboratorio

I test di laboratorio vengono spesso utilizzati per confermare una diagnosi di herpes genitale. I test di laboratorio comprendono la coltura del virus, gli studi sugli anticorpi fluorescenti diretti (DFA) per rilevare il virus, la biopsia cutanea e la reazione a catena della polimerasi per verificare la presenza di DNA virale. Sebbene queste procedure producano diagnosi altamente sensibili e specifiche, i loro costi elevati e i limiti di tempo ne scoraggiano l'uso regolare nella pratica clinica.

Fino agli anni '80 i test sierologici per gli anticorpi contro l'HSV erano raramente utili per la diagnosi e non erano usati di routine nella pratica clinica. Il vecchio test sierologico IgM non riusciva a differenziare tra gli anticorpi generati in risposta all'infezione da HSV-1 o HSV-2. Tuttavia, un test HSV glicoproteina G-specifico (IgG) introdotto negli anni '80 è specifico per oltre il 98% nel discriminare HSV-1 da HSV-2.

Diagnosi differenziale

Non deve essere confuso con le condizioni causate da altri virus della famiglia degli herpesviridae come l' herpes zoster , che è causato dal virus della varicella zoster . La diagnosi differenziale comprende l' afta epizootica dovuta a lesioni simili sulla pelle. Anche il linfangioma circoscritto e la dermatite erpetiforme possono avere un aspetto simile.

Prevenzione

La protezione della barriera, come un preservativo , può ridurre il rischio di trasmissione dell'herpes.

Come con quasi tutte le infezioni sessualmente trasmissibili, le donne sono più suscettibili di contrarre l'HSV-2 genitale rispetto agli uomini. Su base annua, senza l'uso di antivirali o preservativi, il rischio di trasmissione di HSV-2 da maschio a femmina infetto è di circa l'8-11%. Si ritiene che ciò sia dovuto alla maggiore esposizione del tessuto mucoso a potenziali siti di infezione. Il rischio di trasmissione da femmina a maschio infetto è di circa il 4-5% annuo. La terapia antivirale soppressiva riduce questi rischi del 50%. Gli antivirali aiutano anche a prevenire lo sviluppo di HSV sintomatico in scenari di infezione, il che significa che il partner infetto sarà sieropositivo ma privo di sintomi di circa il 50%. L'uso del preservativo riduce significativamente anche il rischio di trasmissione. L'uso del preservativo è molto più efficace nel prevenire la trasmissione da maschio a femmina che viceversa . La precedente infezione da HSV-1 può ridurre il rischio di acquisizione dell'infezione da HSV-2 tra le donne di un fattore tre, sebbene l'unico studio che afferma che questo abbia una piccola dimensione del campione di 14 trasmissioni su 214 coppie.

Tuttavia, i portatori asintomatici del virus HSV-2 sono ancora contagiosi. In molte infezioni, il primo sintomo che le persone avranno delle proprie infezioni è la trasmissione orizzontale a un partner sessuale o la trasmissione verticale dell'herpes neonatale a un neonato a termine. Poiché la maggior parte degli individui asintomatici non è consapevole della propria infezione, sono considerati ad alto rischio di diffusione dell'HSV.

Nell'ottobre 2011, il farmaco anti-HIV tenofovir , quando usato localmente in un gel vaginale microbicida, è stato segnalato per ridurre la trasmissione sessuale del virus dell'herpes del 51%.

Metodi di barriera

I preservativi offrono una protezione moderata contro l'HSV-2 sia negli uomini che nelle donne, con gli utenti costanti di preservativi che hanno un rischio inferiore del 30% di acquisizione dell'HSV-2 rispetto a coloro che non usano mai il preservativo. Un preservativo femminile può fornire una protezione maggiore rispetto al preservativo maschile, poiché copre le labbra. Il virus non può passare attraverso un preservativo sintetico, ma l'efficacia di un preservativo maschile è limitata perché le ulcere da herpes possono comparire su aree non coperte da esso. Nessun tipo di preservativo impedisce il contatto con lo scroto, l'ano, i glutei o la parte superiore delle cosce, aree che possono entrare in contatto con ulcere o secrezioni genitali durante l'attività sessuale. La protezione contro l'herpes simplex dipende dalla sede dell'ulcera; quindi, se le ulcere compaiono su aree non coperte da preservativo, l'astensione dall'attività sessuale fino a quando le ulcere non sono completamente guarite è un modo per limitare il rischio di trasmissione. Il rischio non viene tuttavia eliminato, poiché la diffusione virale in grado di trasmettere l'infezione può ancora verificarsi mentre il partner infetto è asintomatico. L'uso di preservativi o dighe dentali limita anche la trasmissione dell'herpes dai genitali di un partner alla bocca dell'altro (o viceversa ) durante il sesso orale . Quando un partner ha un'infezione da herpes simplex e l'altro no, l'uso di farmaci antivirali, come il valaciclovir , in combinazione con un preservativo, riduce ulteriormente le possibilità di trasmissione al partner non infetto. Sono allo studio microbicidi topici che contengono sostanze chimiche che inattivano direttamente il virus e bloccano l'ingresso del virus.

antivirali

Gli antivirali possono ridurre la diffusione asintomatica; Si ritiene che la diffusione del virus HSV-2 genitale asintomatica si verifichi il 20% dei giorni all'anno nei pazienti non sottoposti a trattamento antivirale, rispetto al 10% dei giorni durante la terapia antivirale.

Gravidanza

Il rischio di trasmissione dalla madre al bambino è più alto se la madre viene infettata intorno al momento del parto (dal 30% al 60%), poiché non sarà trascorso un tempo sufficiente per la generazione e il trasferimento di anticorpi materni protettivi prima della nascita del bambino. Al contrario, il rischio scende al 3% se l'infezione è ricorrente, ed è dell'1-3% se la donna è sieropositiva sia per HSV-1 che per HSV-2, ed è inferiore all'1% se non sono visibili lesioni. Le donne sieropositive per un solo tipo di HSV hanno solo la metà delle probabilità di trasmettere l'HSV rispetto alle madri sieronegative infette. Per prevenire le infezioni neonatali, si raccomanda alle donne sieronegative di evitare il contatto oro-genitale non protetto con un partner sieropositivo per HSV-1 e il sesso convenzionale con un partner che ha un'infezione genitale durante l'ultimo trimestre di gravidanza. Si consiglia alle madri infette da HSV di evitare procedure che potrebbero causare traumi al neonato durante il parto (ad es. elettrodi per cuoio capelluto fetale, pinze ed estrattori a vuoto) e, in caso di lesioni, di scegliere il taglio cesareo per ridurre l'esposizione del bambino alle secrezioni infette nel canale del parto. L'uso di trattamenti antivirali, come l'aciclovir, somministrato dalla 36a settimana di gravidanza, limita la recidiva dell'HSV e la perdita durante il parto, riducendo così la necessità di taglio cesareo.

L'aciclovir è l'antivirale raccomandato per la terapia soppressiva dell'herpes durante gli ultimi mesi di gravidanza. L'uso di valaciclovir e famciclovir, pur migliorando potenzialmente la compliance, ha una sicurezza meno ben determinata in gravidanza.

Gestione

Nessun metodo elimina il virus dell'herpes dal corpo, ma i farmaci antivirali possono ridurre la frequenza, la durata e la gravità delle epidemie. Gli analgesici come l' ibuprofene e il paracetamolo (acetaminofene) possono ridurre il dolore e la febbre. Anche i trattamenti anestetici topici come la prilocaina , la lidocaina , la benzocaina o la tetracaina possono alleviare il prurito e il dolore.

Antivirale

Il farmaco antivirale aciclovir

Diversi farmaci antivirali sono efficaci per il trattamento dell'herpes, tra cui aciclovir (aciclovir), valaciclovir , famciclovir e penciclovir . L'aciclovir è stato il primo scoperto ed è ora disponibile in generico . Valaciclovir è disponibile anche come generico ed è leggermente più efficace dell'aciclovir per ridurre il tempo di guarigione della lesione.

Le prove supportano l'uso di aciclovir e valaciclovir nel trattamento dell'herpes labiale e delle infezioni da herpes nelle persone con cancro . Le prove a sostegno dell'uso di aciclovir nella gengivostomatite erpetica primaria sono più deboli.

d'attualità

Un certo numero di antivirali topici sono efficaci per l'herpes labiale, tra cui aciclovir, penciclovir e docosanolo .

Medicina alternativa

Le prove sono insufficienti per supportare l'uso di molti di questi composti, tra cui echinacea , eleutero , L-lisina , zinco , prodotti delle api monolaurina e aloe vera . Mentre un certo numero di piccoli studi mostrano possibili benefici dal trattamento con monolaurina, L-lisina, aspirina , melissa, zinco topico o crema di radice di liquirizia, questi studi preliminari non sono stati confermati da studi controllati randomizzati di qualità superiore .

Prognosi

Dopo un'infezione attiva, i virus dell'herpes stabiliscono un'infezione latente nei gangli sensoriali e autonomi del sistema nervoso. Il DNA a doppio filamento del virus è incorporato nella fisiologia cellulare tramite l'infezione del nucleo del corpo cellulare di un nervo . La latenza dell'HSV è statica; non viene prodotto alcun virus; ed è controllato da un numero di geni virali, inclusa la trascrizione associata alla latenza .

Molte persone infette da HSV sperimentano recidive entro il primo anno dall'infezione. Il prodromo precede lo sviluppo delle lesioni. I sintomi prodromici includono formicolio ( parestesia ), prurito e dolore in cui i nervi lombosacrali innervano la pelle. Il prodromo può verificarsi fino a diversi giorni o poche ore prima che si sviluppino le lesioni. L'inizio del trattamento antivirale quando si verifica un prodromo può ridurre l'aspetto e la durata delle lesioni in alcuni individui. Durante la recidiva, è probabile che si sviluppino meno lesioni e siano meno dolorose e guariscano più velocemente (entro 5-10 giorni senza trattamento antivirale) rispetto a quelle che si verificano durante l'infezione primaria. Le epidemie successive tendono ad essere periodiche o episodiche, e si verificano in media quattro o cinque volte l'anno quando non si utilizza la terapia antivirale.

Le cause della riattivazione sono incerte, ma sono stati documentati diversi potenziali fattori scatenanti. Uno studio del 2009 ha mostrato che la proteina VP16 svolge un ruolo chiave nella riattivazione del virus dormiente. I cambiamenti nel sistema immunitario durante le mestruazioni possono svolgere un ruolo nella riattivazione dell'HSV-1. Infezioni concomitanti, come l'infezione virale del tratto respiratorio superiore o altre malattie febbrili, possono causare epidemie. La riattivazione dovuta ad altre infezioni è la probabile fonte dei termini storici "herpes labiale" e "bolle di febbre".

Altri fattori scatenanti identificati includono lesioni locali al viso, alle labbra, agli occhi o alla bocca; trauma; chirurgia; radioterapia ; ed esposizione al vento, alla luce ultravioletta o alla luce solare.

La frequenza e la gravità delle epidemie ricorrenti variano notevolmente tra le persone. Le epidemie di alcuni individui possono essere piuttosto debilitanti, con lesioni grandi e dolorose che persistono per diverse settimane, mentre altre avvertono solo un lieve prurito o bruciore per alcuni giorni. Alcune prove indicano che la genetica gioca un ruolo nella frequenza delle epidemie di herpes labiale. Un'area del cromosoma umano 21 che include sei geni è stata collegata a frequenti epidemie di herpes orale. L'immunità al virus si costruisce nel tempo. La maggior parte delle persone infette sperimenta meno epidemie e i sintomi dell'epidemia spesso diventano meno gravi. Dopo diversi anni, alcune persone diventano perennemente asintomatiche e non manifestano più epidemie, sebbene possano ancora essere contagiose per gli altri. Gli individui immunocompromessi possono manifestare episodi più lunghi, più frequenti e più gravi. È stato dimostrato che i farmaci antivirali riducono la frequenza e la durata delle epidemie. Le epidemie possono verificarsi nel sito originale dell'infezione o in prossimità di terminazioni nervose che si estendono dai gangli infetti. Nel caso di un'infezione genitale, le piaghe possono comparire nel sito originale dell'infezione o vicino alla base della colonna vertebrale, ai glutei o alla parte posteriore delle cosce. Gli individui con infezione da HSV-2 sono a maggior rischio di contrarre l'HIV quando praticano rapporti sessuali non protetti con persone sieropositive, in particolare durante un'epidemia con lesioni attive.

Epidemiologia

I tassi mondiali di HSV-1 e/o HSV-2 sono tra il 60 e il 95% negli adulti. HSV-1 è più comune di HSV-2, con tassi di entrambi in aumento con l'età delle persone. I tassi di HSV-1 sono tra il 70% e l'80% nelle popolazioni di basso stato socioeconomico e dal 40% al 60% nelle popolazioni con stato socioeconomico migliorato. Si stima che 536 milioni di persone o il 16% della popolazione mondiale siano stati infettati da HSV-2 a partire dal 2003 con tassi maggiori tra le donne e nei paesi in via di sviluppo. I tassi di infezione sono determinati dalla presenza di anticorpi contro entrambe le specie virali .

Negli Stati Uniti , il 58% della popolazione è infetto da HSV-1 e il 16% è infetto da HSV-2. Tra quelli HSV-2 sieropositivi, solo il 19% era consapevole di essere infetto. Durante il 2005-2008, la prevalenza di HSV-2 era del 39% nei neri e del 21% nelle donne.

L'incidenza annuale in Canada dell'herpes genitale dovuto all'infezione da HSV-1 e HSV-2 non è nota (per una revisione degli studi di prevalenza e incidenza di HSV-1/HSV-2 in tutto il mondo, vedere Smith e Robinson 2002). Un nuovo studio suggerisce che fino a un canadese su sette di età compresa tra 14 e 59 anni potrebbe essere infetto dal virus dell'herpes simplex di tipo 2 e oltre il 90% di loro potrebbe non essere a conoscenza del proprio stato. Negli Stati Uniti si stima che ogni anno si verifichino circa 1.640.000 sieroconversioni HSV-2 (730.000 uomini e 910.000 donne, ovvero 8,4 per 1.000 persone).

Nella Columbia Britannica nel 1999, la sieroprevalenza dell'anticorpo HSV-2 nel siero residuo presentato per il test prenatale ha rivelato una prevalenza del 17%, che va dal 7% nelle donne di 15-19 anni al 28% in quelle di 40-44 anni.

In Norvegia, uno studio pubblicato nel 2000 ha rilevato che fino al 70-90% delle infezioni genitali iniziali erano dovute all'HSV-1.

In Nuova Scozia, il 58% di 1.790 isolati di HSV da colture di lesioni genitali nelle donne era HSV-1; negli uomini, il 37% di 468 isolati era HSV-1.

Storia

L'herpes è noto da almeno 2000 anni. Si dice che l' imperatore Tiberio abbia vietato i baci a Roma per un periodo a causa di così tante persone che hanno l'herpes labiale. Nel XVI secolo Romeo e Giulietta , sono menzionate le vesciche "o'er le labbra delle signore". Nel XVIII secolo era così comune tra le prostitute da essere definita "una malattia vocazionale delle donne". Il termine 'herpes simplex' apparso in Richard Boulton 's un sistema di razionale e pratica Chirurgery nel 1713, dove i termini 'apparso anche herpes miliaris' e 'l'herpes exedens'. L'herpes non è risultato essere un virus fino agli anni '40.

La terapia antivirale per l'herpes è iniziata nei primi anni '60 con l'uso sperimentale di farmaci che interferivano con la replicazione virale chiamati inibitori dell'acido desossiribonucleico (DNA). L'uso originale era contro malattie normalmente fatali o debilitanti come encefalite adulta, cheratite, in pazienti immunocompromessi (trapianto) o herpes zoster disseminato . I composti originali utilizzati erano 5-iodo-2'-deossiuridina, AKA idoxuridine, IUdR o (IDU) e 1-β-D-arabinofuranosilcitosina o ara-C, successivamente commercializzati con il nome di citosar o citarabina. L'uso si è ampliato per includere il trattamento topico di herpes simplex, zoster e varicella. Alcuni studi hanno combinato diversi antivirali con risultati diversi. L'introduzione della 9-β-D-arabinofuranosiladenina, (ara-A o vidarabina), notevolmente meno tossica dell'ara-C, a metà degli anni '70, ha segnato l'inizio del regolare trattamento antivirale neonatale. Vidarabina è stato il primo farmaco antivirale somministrato per via sistemica con attività contro l'HSV per il quale l'efficacia terapeutica ha superato la tossicità per la gestione della malattia da HSV potenzialmente letale. La vidarabina per via endovenosa è stata autorizzata per l'uso dalla Food and Drug Administration degli Stati Uniti nel 1977. Altri antivirali sperimentali di quel periodo includevano: eparina, trifluorotimidina (TFT), Ribivarina, interferone, Virazole e 5-metossimetil-2'-deossiuridina (MMUdR). L'introduzione della 9-(2-idrossietossimetil)guanina, AKA aciclovir, alla fine degli anni '70 ha sollevato un altro livello di trattamento antivirale e ha portato alla sperimentazione di vidarabina vs. aciclovir alla fine degli anni '80. La minore tossicità e la facilità di somministrazione rispetto alla vidarabina ha portato l'aciclovir a diventare il farmaco di scelta per il trattamento dell'herpes dopo essere stato autorizzato dalla FDA nel 1998. Un altro vantaggio nel trattamento dell'herpes neonatale includeva una maggiore riduzione della mortalità e della morbilità con dosaggi aumentati, che non si è verificata rispetto a dosaggi aumentati di vidarabina. Tuttavia, l'aciclovir sembra inibire la risposta anticorpale e i neonati in trattamento antivirale con aciclovir hanno sperimentato un aumento più lento del titolo anticorpale rispetto a quelli trattati con vidarabina.

Società e cultura

Alcune persone provano sentimenti negativi legati alla condizione dopo la diagnosi, in particolare se hanno acquisito la forma genitale della malattia. I sentimenti possono includere depressione , paura del rifiuto, sentimenti di isolamento , paura di essere scoperti e sentimenti autodistruttivi. Sono stati formati gruppi di supporto per l'herpes negli Stati Uniti e nel Regno Unito, che forniscono informazioni sull'herpes e gestiscono forum di messaggi e siti di incontri per chi ne soffre. Le persone con il virus dell'herpes sono spesso riluttanti a rivelare ad altre persone, inclusi amici e familiari, che sono infette. Ciò è particolarmente vero per i partner sessuali nuovi o potenziali che considerano occasionali.

In uno studio del 2007, 1.900 persone (il 25% delle quali aveva l'herpes) hanno classificato l'herpes genitale al secondo posto per lo stigma sociale, tra tutte le malattie sessualmente trasmissibili (l' HIV ha preso il primo posto per lo stigma delle malattie sessualmente trasmissibili ).

Gruppi di supporto

stati Uniti

Un'importante fonte di sostegno è il National Herpes Resource Center, nato dal lavoro dell'American Sexual Health Association (ASHA). L'ASHA è stata creata nel 1914 in risposta all'aumento delle malattie sessualmente trasmissibili che si erano diffuse durante la prima guerra mondiale . Durante gli anni '70, c'è stato un aumento delle malattie sessualmente trasmissibili. Una delle malattie che è aumentata drammaticamente è stata l'herpes genitale. In risposta, ASHA ha creato il National Herpes Resource Center nel 1979. L'Herpes Resource Center (HRC) è stato progettato per soddisfare il crescente bisogno di educazione e consapevolezza sul virus. Uno dei progetti dell'HRC era creare una rete di gruppi di supporto locale (HELP). L'obiettivo di questi gruppi di AIUTO era quello di fornire un ambiente sicuro e riservato in cui i partecipanti potessero ottenere informazioni accurate e condividere esperienze, paure e sentimenti con altre persone preoccupate per l'herpes.

UK

Nel Regno Unito, l'Herpes Association (ora Herpes Viruses Association ) è stata fondata nel 1982, diventando un ente di beneficenza registrato con una sovvenzione del Dipartimento della salute nel 1985. L'ente di beneficenza è iniziato come una serie di incontri di gruppi locali prima di acquisire un ufficio e una diffusione nazionale .

Ricerca

La ricerca si è concentrata sui vaccini sia per la prevenzione che per il trattamento delle infezioni da herpes. Sono stati condotti studi clinici senza successo per alcuni vaccini a subunità glicoproteiche. A partire dal 2017, la futura pipeline include diverse promettenti proposte di vaccini incompetenti per la replicazione, mentre due vaccini HSV con capacità di replicazione (vivi attenuati) sono in fase di test sull'uomo.

Uno studio genomico del virus dell'herpes simplex di tipo 1 ha confermato la teoria del modello di migrazione umana nota come ipotesi fuori dall'Africa .

Riferimenti

link esterno

Classificazione
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