Storia dell'HIV/AIDS - History of HIV/AIDS

Micrografia elettronica a scansione in falsi colori dell'HIV-1, in verde, che germoglia da linfociti in coltura

AIDS è causata da un virus dell'immunodeficienza umana (HIV), che ha avuto origine in non-umani primati in centrale e occidentale . Mentre vari sottogruppi del virus hanno acquisito l'infettività umana in tempi diversi, la pandemia globale ha avuto origine dall'emergere di un ceppo specifico – il sottogruppo M dell'HIV-1 – a Léopoldville nel Congo Belga (ora Kinshasa nella Repubblica Democratica del Congo ) negli anni '20.

Esistono due tipi di HIV: HIV-1 e HIV-2 . L'HIV-1 è più virulento, si trasmette facilmente ed è la causa della stragrande maggioranza delle infezioni da HIV a livello globale. Il ceppo pandemico di HIV-1 è strettamente correlato a un virus trovato negli scimpanzé della sottospecie Pan troglodytes troglodytes , che vivono nelle foreste delle nazioni dell'Africa centrale del Camerun , Guinea Equatoriale , Gabon , Repubblica del Congo (o Congo- Brazzaville), e la Repubblica Centrafricana . L'HIV-2 è meno trasmissibile ed è in gran parte confinato all'Africa occidentale, insieme al suo parente più prossimo, un virus del fuligginoso mangabey ( Cercocebus atys atys ), una scimmia del Vecchio Mondo che abita nel sud del Senegal , Guinea-Bissau , Guinea , Sierra Leone , Liberia e Costa d'Avorio occidentale .

Trasmissione da non umani a umani

La maggior parte dei ricercatori sull'HIV concorda sul fatto che l'HIV si è evoluto ad un certo punto dal virus dell'immunodeficienza strettamente correlato]] (SIV) e che il SIV o l'HIV (post-mutazione) è stato trasferito da primati non umani all'uomo nel recente passato (come tipo di zoonosi ). La ricerca in questo settore viene condotta utilizzando la filogenetica molecolare , confrontando le sequenze genomiche virali per determinarne la correlazione.

HIV-1 da scimpanzé e gorilla all'uomo

Gli scienziati generalmente accettano che i ceppi (o gruppi) noti di HIV-1 siano strettamente correlati ai virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV) endemici nelle popolazioni di scimmie selvatiche delle foreste dell'Africa centro-occidentale. In particolare, ciascuno dei ceppi noti di HIV-1 è strettamente correlato al SIV che infetta la sottospecie di scimpanzé Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) o strettamente correlato al SIV che infetta i gorilla di pianura occidentale ( Gorilla gorilla gorilla ), chiamato SIVgor. Il ceppo pandemico HIV-1 (gruppo M o principale) e un ceppo raro trovato solo in poche persone del Camerun (gruppo N) sono chiaramente derivati ​​da ceppi SIVcpz endemici nelle popolazioni di scimpanzé Pan troglodytes troglodytes che vivono in Camerun . Un altro ceppo di HIV-1 molto raro (gruppo P) è chiaramente derivato da ceppi di SIVgor del Camerun. Infine, l'antenato primate dell'HIV-1 gruppo O, un ceppo che infetta 100.000 persone principalmente dal Camerun ma anche dai paesi vicini, è stato confermato nel 2006 come SIVgor. Il gruppo M pandemico dell'HIV-1 è più strettamente correlato al SIVcpz raccolto nelle foreste pluviali sudorientali del Camerun (moderna provincia orientale ) vicino al fiume Sangha . Pertanto, questa regione è presumibilmente il luogo in cui il virus è stato trasmesso per la prima volta dagli scimpanzé all'uomo. Tuttavia, le revisioni delle prove epidemiologiche dell'infezione precoce da HIV-1 in campioni di sangue conservati e di vecchi casi di AIDS in Africa centrale, hanno portato molti scienziati a credere che il centro umano precoce di HIV-1 gruppo M non fosse probabilmente in Camerun, ma piuttosto più a sud nella Repubblica Democratica del Congo (allora Congo Belga ), più probabilmente nella sua capitale, Kinshasa (ex Léopoldville).

Utilizzando sequenze di HIV-1 conservate in campioni biologici umani insieme a stime dei tassi di mutazione virale, gli scienziati calcolano che il salto da scimpanzé a uomo probabilmente è avvenuto durante la fine del XIX secolo o all'inizio del XX, un periodo di rapida urbanizzazione e colonizzazione nell'Africa equatoriale. Non si sa esattamente quando si è verificata la zoonosi . Alcuni studi di datazione molecolare suggeriscono che il gruppo M dell'HIV-1 abbia avuto il suo antenato comune più recente (MRCA) (cioè, ha iniziato a diffondersi nella popolazione umana) all'inizio del XX secolo, probabilmente tra il 1915 e il 1941. Uno studio pubblicato nel 2008, l'analisi di sequenze virali recuperate da una biopsia effettuata a Kinshasa, nel 1960, insieme a sequenze precedentemente note, ha suggerito un antenato comune tra il 1873 e il 1933 (con stime centrali variabili tra il 1902 e il 1921). In precedenza si pensava che la ricombinazione genetica potesse "confondere seriamente" tale analisi filogenetica, ma in seguito "il lavoro ha suggerito che la ricombinazione non è probabile che distorca sistematicamente [risultati]", sebbene la ricombinazione "dovrebbe aumentare la varianza". I risultati di uno studio filogenetico del 2008 supportano il lavoro successivo e indicano che l'HIV si evolve "abbastanza affidabile". Ulteriori ricerche sono state ostacolate a causa della grave minaccia di estinzione dei primati. Le analisi dei campioni hanno prodotto pochi dati a causa della rarità del materiale sperimentale. I ricercatori, tuttavia, sono stati in grado di ipotizzare una filogenesi dai dati raccolti. Sono stati anche in grado di utilizzare l' orologio molecolare di uno specifico ceppo di HIV per determinare la data iniziale di trasmissione, che si stima sia intorno al 1915-1931.

HIV-2 dai mangabey fuligginosi agli umani

Una ricerca simile è stata intrapresa con SIV ceppi di stati raccolti da diverse selvaggio fuligginosa mangabey ( ATyS Cercocebus atys ) (SIVsmm) le popolazioni delle nazioni dell'Africa occidentale della Sierra Leone , Liberia e Costa d'Avorio . Le analisi filogenetiche risultanti mostrano che i virus più strettamente correlati ai due ceppi di HIV-2 che si diffondono notevolmente nell'uomo (HIV-2 gruppi A e B) sono i SIVsmm trovati nei fuliggini mangabey della foresta di Tai, nella Costa d'Avorio occidentale .

Ci sono altri sei gruppi noti di HIV-2 , ciascuno dei quali è stato trovato in una sola persona. Sembrano tutti derivare da trasmissioni indipendenti da mangabey fuligginosi agli umani. I gruppi C e D sono stati trovati in due persone della Liberia , i gruppi E e F sono stati trovati in due persone della Sierra Leone e i gruppi G e H sono stati rilevati in due persone della Costa d'Avorio . Questi ceppi di HIV-2 sono probabilmente infezioni senza uscita e ciascuno di essi è strettamente correlato ai ceppi di SIVsmm di mangabey fuligginosi che vivono nello stesso paese in cui è stata trovata l'infezione umana.

Studi di datazione molecolare suggeriscono che entrambi i gruppi epidemici (A e B) hanno iniziato a diffondersi tra gli esseri umani tra il 1905 e il 1961 (con le stime centrali che variano tra il 1932 e il 1945).

Pratica della carne di animali selvatici

Secondo la teoria del trasferimento naturale (detta anche "teoria del cacciatore" o "teoria della carne selvatica"), nella "spiegazione più semplice e plausibile per la trasmissione interspecie" di SIV o HIV (post mutazione), il virus è stato trasmesso da un scimmia o scimmia a un essere umano quando un cacciatore o un venditore/maneggiatore di carne di animali selvatici è stato morso o tagliato mentre cacciava o macellava l'animale. La conseguente esposizione al sangue o ad altri fluidi corporei dell'animale può provocare l'infezione da SIV. Prima della seconda guerra mondiale, alcuni africani subsahariani furono costretti a lasciare le aree rurali a causa della domanda europea di risorse. Poiché gli africani delle zone rurali non erano desiderosi di perseguire pratiche agricole nella giungla, si sono rivolti agli animali non addomesticati come fonte primaria di carne. Questa sovraesposizione alla carne di animali selvatici e la negligenza nella macellazione hanno aumentato il contatto sangue-sangue, che ha quindi aumentato la probabilità di trasmissione. Una recente indagine sierologica ha mostrato che le infezioni umane da SIV non sono rare in Africa centrale: la percentuale di persone che mostrano sieroreattività agli antigeni - evidenza di infezione da SIV attuale o passata - era del 2,3% tra la popolazione generale del Camerun , del 7,8% nei villaggi dove la carne selvatica viene cacciato o utilizzato, e il 17,1% nelle persone più esposte di questi villaggi. Come il virus SIV si sarebbe trasformato in HIV dopo l'infezione del cacciatore o dell'allevatore di selvaggina dalla scimmia/scimmia è ancora oggetto di dibattito, sebbene la selezione naturale favorirebbe qualsiasi virus in grado di adattarsi in modo che potesse infettare e riprodursi nelle cellule T di un ospite umano.

Emergenza

Domande irrisolte sulle origini e l'emergenza dell'HIV

La scoperta delle principali relazioni filogenetiche HIV / SIV permette di spiegare un'ampia biogeografia dell'HIV : i primi centri dei gruppi HIV-1 erano in Africa centrale, dove esistono i serbatoi di primati dei relativi virus SIVcpz e SIVgor ( scimpanzé e gorilla ); allo stesso modo, i gruppi HIV-2 avevano i loro centri nell'Africa occidentale, dove esistono mangabey fuligginosi , che ospitano il relativo virus SIVsmm. Tuttavia, queste relazioni non spiegano modelli biogeografia più dettagliati, come il motivo per cui i gruppi epidemici di HIV-2 (A e B) si sono evoluti solo in Costa d'Avorio , che è uno dei soli sei paesi che ospitano il fuligginoso mangabey. Non è inoltre chiaro il motivo per cui il SIVcpz endemico nella sottospecie di scimpanzé Pan troglodytes schweinfurthii (abitante nella Repubblica Democratica del Congo , Repubblica Centrafricana, Ruanda , Burundi, Uganda e Tanzania ) non abbia generato un ceppo epidemico di HIV-1 per l'uomo, mentre il La Repubblica Democratica del Congo era il centro principale dell'HIV-1 gruppo M, un virus discendente da ceppi SIVcpz di una sottospecie ( Pan troglodytes troglodytes ) che non esiste in questo paese. È chiaro che i diversi ceppi di HIV-1 e HIV-2 discendono dai virus SIVcpz, SIVgor e SIVsmm e che la pratica della carne di animali selvatici fornisce la causa più plausibile del trasferimento tra specie all'uomo. Tuttavia, rimangono alcune questioni in sospeso.

Non è ancora spiegato perché solo quattro gruppi di HIV ( HIV-1 gruppi M e O e HIV-2 gruppi A e B) si siano diffusi considerevolmente nelle popolazioni umane, nonostante le pratiche di carne selvatica siano diffuse nell'Africa centrale e occidentale e il conseguente SIV umano le infezioni sono comuni.

Rimane inoltre inspiegabile il motivo per cui tutti i gruppi epidemici di HIV sono emersi negli esseri umani quasi contemporaneamente, e solo nel XX secolo, nonostante l'esposizione umana molto antica al SIV (un recente studio filogenetico ha dimostrato che il SIV ha almeno decine di migliaia di anni).

Origine ed emergenza epidemica

Molte delle teorie sull'origine dell'HIV accettano la conoscenza consolidata delle relazioni filogenetiche HIV/SIV e accettano anche che la pratica della carne selvatica sia stata la causa più probabile del trasferimento iniziale all'uomo. Tutti propongono che le emergenze epidemiche simultanee di quattro gruppi di HIV tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo e la mancanza di precedenti emersioni note siano spiegate da nuovi fattori apparsi nelle regioni africane interessate in quel lasso di tempo. Questi nuovi fattori avrebbero agito o per aumentare l'esposizione umana al SIV, per aiutarlo ad adattarsi all'organismo umano per mutazione (aumentando così la sua trasmissibilità tra umani), o per causare un'esplosione iniziale di trasmissioni che attraversano una soglia epidemiologica , e quindi aumentando la probabilità di una continua diffusione.

Gli studi genetici del virus hanno suggerito nel 2008 che il più recente antenato comune del gruppo HIV-1 M risale alla città del Congo belga di Léopoldville (moderna Kinshasa ), intorno al 1910. I sostenitori di questa datazione collegano l'epidemia di HIV con l'emergere di colonialismo e crescita delle grandi città coloniali africane, portando a cambiamenti sociali, tra cui un più alto grado di attività sessuale non monogama, la diffusione della prostituzione e la concomitante alta frequenza di malattie dell'ulcera genitale (come la sifilide ) nelle nascenti città coloniali.

Nel 2014, uno studio condotto da scienziati dell'Università di Oxford e dell'Università di Leuven, in Belgio, ha rivelato che, poiché circa un milione di persone ogni anno sarebbero passate attraverso l'importante città di Kinshasa, che è stata l'origine del primo HIV noto casi negli anni '20, i passeggeri che viaggiavano sui treni ferroviari belgi della regione furono in grado di diffondere il virus in aree più vaste. Lo studio ha anche identificato un ruggente commercio del sesso, una rapida crescita della popolazione e aghi non sterilizzati utilizzati nelle cliniche come altri fattori che hanno contribuito all'emergere dell'epidemia di HIV in Africa.

Cambiamenti sociali e urbanizzazione

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp e i loro colleghi hanno proposto che "[l'emergenza epidemica dell'HIV] molto probabilmente riflette i cambiamenti nella struttura e nel comportamento della popolazione in Africa durante il XX secolo e forse gli interventi medici che hanno fornito l'opportunità di una rapida diffusione umana del virus”. Dopo l' inizio della Scramble for Africa nel 1880, le potenze coloniali europee fondarono città, paesi e altre stazioni coloniali. Una forza lavoro in gran parte maschile è stata reclutata frettolosamente per lavorare nei porti fluviali e marittimi, nelle ferrovie, in altre infrastrutture e nelle piantagioni. Ciò ha sconvolto i valori tribali tradizionali e ha favorito l'attività sessuale occasionale con un numero maggiore di partner. Nelle città nascenti le donne si sentivano relativamente libere dalle regole tribali rurali e molte rimanevano nubili o divorziavano per lunghi periodi, cosa rara nelle società tradizionali africane. Questo è stato accompagnato da un aumento senza precedenti dei movimenti di persone.

Michael Worobey e colleghi hanno osservato che la crescita delle città ha probabilmente giocato un ruolo nell'emergenza epidemica dell'HIV, poiché la datazione filogenetica dei due ceppi più vecchi di HIV-1 (gruppi M e O), suggerisce che questi virus hanno iniziato a diffondersi subito dopo furono fondate le principali città coloniali dell'Africa centrale.

Colonialismo in Africa

Amit Chitnis, Diana Rawls e Jim Moore hanno proposto che l'HIV possa essere emerso in modo epidemico a causa di condizioni difficili, lavoro forzato, sfollamento e pratiche di iniezione e vaccinazione non sicure associate al colonialismo , in particolare nell'Africa equatoriale francese . Ai lavoratori delle piantagioni, dei progetti di costruzione e di altre imprese coloniali veniva fornita carne di animali selvatici , che avrebbe contribuito a un aumento della caccia e, di conseguenza, a una maggiore incidenza dell'esposizione umana al SIV. Diverse fonti storiche supportano l'opinione che la caccia alla selvaggina sia effettivamente aumentata, sia per la necessità di fornire lavoratori sia perché le armi da fuoco sono diventate più ampiamente disponibili.

Le autorità coloniali hanno anche dato molte vaccinazioni contro il vaiolo e iniezioni, di cui molte sarebbero state fatte senza sterilizzare l'attrezzatura tra un uso e l'altro (iniezioni non sicure o non sterili). Chitnis et al. ha proposto che sia questi rischi parenterali che la prostituzione associata ai campi di lavoro forzato potrebbero aver causato la trasmissione seriale (o il passaggio seriale ) di SIV tra umani (vedi discussione di questo nella prossima sezione). Inoltre, hanno proposto che le condizioni di estremo stress associate al lavoro forzato potrebbero deprimere il sistema immunitario dei lavoratori, prolungando quindi il periodo di infezione acuta primaria di qualcuno appena infettato da SIV, aumentando così le probabilità sia di adattamento del virus all'uomo, e di ulteriori trasmissioni.

Gli autori hanno proposto che l'HIV-1 abbia avuto origine nell'area dell'Africa equatoriale francese all'inizio del XX secolo (quando gli abusi coloniali e il lavoro forzato erano al loro apice). Ricerche successive hanno stabilito che queste teorie erano per lo più corrette: i gruppi di HIV-1 M e O iniziarono a diffondersi negli esseri umani tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo. Inoltre, tutti i gruppi di HIV-1 discendono da SIVcpz o SIVgor da scimmie che vivono a ovest del fiume Ubangi , sia in paesi che appartenevano alla federazione di colonie dell'Africa equatoriale francese, in Guinea Equatoriale (allora colonia spagnola), o in Camerun (che fu una colonia tedesca tra il 1884 e il 1916, e poi cadde nelle forze alleate nella prima guerra mondiale, e la maggior parte della sua area fu amministrata dalla Francia, in stretta associazione con l'Africa equatoriale francese).

Questa teoria fu in seguito soprannominata "Cuore di tenebra" da Jim Moore, alludendo al libro con lo stesso titolo scritto da Joseph Conrad , il cui obiettivo principale sono gli abusi coloniali nell'Africa equatoriale.

Iniezioni non sterili

In diversi articoli pubblicati dal 2001, Preston Marx, Philip Alcabes ed Ernest Drucker hanno proposto che l'HIV sia emerso a causa della rapida trasmissione seriale da uomo a uomo di SIV (dopo che un cacciatore o un manipolatore di carne selvatica è diventato infetto da SIV) attraverso iniezioni non sicure o non sterili. Sebbene sia Chitnis et al. e Sharp et al. ha anche suggerito che questo potrebbe essere stato uno dei principali fattori di rischio in gioco nell'emergenza dell'HIV (vedi sopra), Marx et al. enunciato i meccanismi sottostanti in maggiore dettaglio e ha scritto la prima recensione delle campagne di iniezione fatte nell'Africa coloniale.

Centrale per Marx et al. argomento è il concetto di adattamento per passaggio seriale (o trasmissione seriale): un virus avventizio (o altro patogeno ) può aumentare il suo adattamento biologico a una nuova specie ospite se viene trasmesso rapidamente tra ospiti, mentre ciascun ospite è ancora nell'infezione acuta periodo. Questo processo favorisce l'accumulo di mutazioni adattative più rapidamente, aumentando quindi le probabilità che una variante virale più adattata appaia nell'ospite prima che il sistema immunitario sopprima il virus. Tali varianti meglio adattate potrebbero quindi sopravvivere nell'ospite umano più a lungo del breve periodo di infezione acuta , in numero elevato (elevata carica virale ), il che gli garantirebbe maggiori possibilità di diffusione dell'epidemia.

Marx et al. hanno riportato esperimenti di trasferimento tra specie di SIV in scimmie in cattività (alcuni dei quali realizzati da loro stessi), in cui l'uso del passaggio seriale ha aiutato ad adattare il SIV alla nuova specie di scimmia dopo il passaggio di tre o quattro animali.

In accordo con questo modello è anche il fatto che, mentre sia l' HIV-1 che l' HIV-2 raggiungono cariche virali sostanziali nell'organismo umano, l' infezione avventizia SIV nell'uomo raramente lo fa: le persone con anticorpi SIV hanno spesso SIV virali molto basse o addirittura non rilevabili caricare . Ciò suggerisce che sia l' HIV-1 che l' HIV-2 sono adattati agli esseri umani e il passaggio seriale potrebbe essere stato il processo responsabile di ciò.

Marx et al. ha proposto che le iniezioni non sterili (cioè le iniezioni in cui l'ago o la siringa vengono riutilizzati senza sterilizzazione o pulizia tra un uso e l'altro), che erano probabilmente molto diffuse in Africa, sia durante il periodo coloniale che in seguito, fornivano il meccanismo di passaggio seriale che consentiva all'HIV di adattarsi all'uomo, spiegando quindi perché è emerso epidemicamente solo nel XX secolo.

Iniezioni massicce dell'era degli antibiotici

Marx et al. sottolineare il massiccio numero di iniezioni somministrate in Africa dopo l' introduzione degli antibiotici (intorno al 1950) come le più probabilmente implicate nell'origine dell'HIV perché, a quei tempi (all'incirca nel periodo 1950-1970), l'intensità delle iniezioni in Africa era massima. Hanno sostenuto che una catena di passaggio seriale di 3 o 4 trasmissioni tra esseri umani è un evento improbabile (la probabilità di trasmissione dopo il riutilizzo di un ago è compresa tra lo 0,3% e il 2% e solo poche persone hanno un'infezione da SIV acuta in qualsiasi momento) , e quindi l'emergenza dell'HIV potrebbe aver richiesto l'altissima frequenza di iniezioni dell'era degli antibiotici .

Gli studi di datazione molecolare collocano la diffusione iniziale dei gruppi epidemici di HIV prima di quel momento (vedi sopra). Secondo Marx et al. , questi studi potrebbero aver sovrastimato l'età dei gruppi HIV, poiché dipendono da un'ipotesi di orologio molecolare , potrebbero non aver tenuto conto degli effetti della selezione naturale nei virus e il solo processo di passaggio seriale sarebbe associato a una forte selezione naturale .

Campagne di iniezioni contro la malattia del sonno

David Gisselquist ha proposto che le campagne di iniezione di massa per curare la tripanosomiasi ( malattia del sonno ) in Africa centrale fossero responsabili dell'emergere dell'HIV-1. A differenza di Marx et al. , Gisselquist ha sostenuto che i milioni di iniezioni pericolose somministrate durante queste campagne erano sufficienti per diffondere rare infezioni da HIV in un'epidemia e che l'evoluzione dell'HIV attraverso il passaggio seriale non era essenziale per l'emergere dell'epidemia di HIV nel XX secolo.

Questa teoria si concentra sulle campagne di iniezione che hanno raggiunto il picco nel periodo 1910-40, cioè nel periodo in cui i gruppi dell'HIV-1 hanno iniziato a diffondersi. Si concentra anche sul fatto che molte delle iniezioni in queste campagne erano endovenose (che hanno maggiori probabilità di trasmettere SIV/HIV rispetto alle iniezioni sottocutanee o intramuscolari) e molti dei pazienti hanno ricevuto molte (spesso più di 10) iniezioni all'anno, aumentando quindi le probabilità di passaggio seriale del SIV .

Altre campagne di iniezione anticipata

Jacques Pépin e Annie-Claude Labbé hanno esaminato i rapporti sanitari coloniali del Camerun e dell'Africa equatoriale francese per il periodo 1921-1959, calcolando l'incidenza delle malattie che richiedono iniezioni endovenose. Hanno concluso che la tripanosomiasi , la lebbra , l' imbardata e la sifilide erano responsabili della maggior parte delle iniezioni endovenose. La schistosomiasi , la tubercolosi e le vaccinazioni contro il vaiolo rappresentavano rischi parenterali inferiori : i casi di schistosomiasi erano relativamente pochi; i malati di tubercolosi divennero numerosi solo dopo la metà del secolo; e c'erano poche vaccinazioni contro il vaiolo nella vita di ogni persona.

Gli autori hanno suggerito che l'altissima prevalenza del virus dell'epatite C nel Camerun meridionale e nelle aree boschive dell'Africa equatoriale francese (circa il 40-50 %) può essere meglio spiegata dalle iniezioni non sterili utilizzate per il trattamento dell'imbardata , perché questa malattia era molto più diffusa rispetto alla sifilide , alla tripanosomiasi e alla lebbra in queste aree. Hanno suggerito che tutti questi rischi parenterali hanno causato non solo la massiccia diffusione dell'epatite C ma anche la diffusione di altri agenti patogeni e l'emergere dell'HIV-1 : "le stesse procedure avrebbero potuto amplificare esponenzialmente l'HIV-1, da un singolo cacciatore/cuoco infettati professionalmente da SIVcpz a diverse migliaia di pazienti trattati con arsenicali o altri farmaci, una soglia oltre la quale la trasmissione sessuale potrebbe prosperare". Non suggeriscono il passaggio specificamente seriale come meccanismo di adattamento.

Secondo il libro di Pépin del 2011, Le origini dell'AIDS , il virus può essere fatto risalire a un cacciatore di cespugli dell'Africa centrale nel 1921, con campagne mediche coloniali che utilizzavano siringhe e aghi impropriamente sterilizzati che giocavano un ruolo chiave nel consentire una futura epidemia. Pépin conclude che l'AIDS si è diffuso silenziosamente in Africa per decenni, alimentato dall'urbanizzazione e dalla prostituzione sin dall'infezione iniziale tra specie diverse. Pépin afferma inoltre che il virus è stato portato nelle Americhe da un insegnante haitiano di ritorno dallo Zaire negli anni '60. Il turismo sessuale e i centri di trasfusione di sangue contaminato alla fine hanno portato l'AIDS alla coscienza pubblica negli anni '80 e una pandemia mondiale.

Malattie ulcerose genitali ed evoluzione dell'attività sessuale

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey e Anne-Mieke Vandamme hanno proposto che l'HIV diventasse epidemico attraverso la trasmissione seriale sessuale, nelle nascenti città coloniali, aiutato da un'alta frequenza di ulcere genitali , causate da malattie dell'ulcera genitale (GUD). I GUD sono semplicemente malattie a trasmissione sessuale che causano ulcere genitali; esempi sono la sifilide , la ulcera molle , il linfogranuloma venereo e l'herpes genitale . Queste malattie aumentano drammaticamente la probabilità di trasmissione dell'HIV, da circa 0,01-0,1% a 4-43% per atto eterosessuale, perché le ulcere genitali forniscono un portale di ingresso virale e contengono molte cellule T attivate che esprimono il co-recettore CCR5 , il principali bersagli cellulari dell'HIV.

Probabile intervallo di tempo del trasferimento tra specie

Sousa et al. utilizzare tecniche di datazione molecolare per stimare il momento in cui ciascun gruppo HIV si è separato dal suo ceppo SIV più vicino . Ogni gruppo HIV è necessariamente passato all'uomo tra questo periodo e il momento in cui ha iniziato a diffondersi (il tempo dell'MRCA ), perché dopo l'MRCA certamente tutti i lignaggi erano già nell'uomo, e prima della scissione con il ceppo di scimmie più vicino , il lignaggio era in una scimmia. I gruppi di HIV-1 M e O si sono separati dai loro SIV più vicini rispettivamente intorno al 1931 e al 1915. Queste informazioni, insieme ai dati degli MRCA dei gruppi HIV, indicano che tutti i gruppi HIV probabilmente si sono incrociati con l'uomo all'inizio del XX secolo.

Forte incidenza di GUD nelle nascenti città coloniali

Gli autori hanno esaminato gli articoli medici coloniali e archiviato i rapporti medici dei paesi vicino o vicini alle gamme di scimpanzé , gorilla e mangabey fuligginosi e hanno scoperto che le malattie dell'ulcera genitale hanno raggiunto il picco nelle città coloniali durante il loro primo periodo di crescita (fino al 1935). Le autorità coloniali reclutavano uomini per lavorare nelle ferrovie, nei porti fluviali e marittimi e in altri progetti infrastrutturali, e la maggior parte di questi uomini non portava con sé le proprie mogli. Quindi, il rapporto tra i sessi altamente maschile ha favorito la prostituzione, che a sua volta ha causato un'esplosione di GUD (soprattutto sifilide e cancroide ). Dopo la metà degli anni '30, i movimenti delle persone furono controllati più strettamente e furono organizzati sondaggi e trattamenti di massa (di arsenicali e altri farmaci), e così l'incidenza di GUD iniziò a diminuire. Sono diminuiti ulteriormente dopo la seconda guerra mondiale, a causa dell'uso massiccio di antibiotici , così che, alla fine degli anni '50, Léopoldville (che è il probabile centro dell'HIV-1 gruppo M) aveva un'incidenza di GUD molto bassa. Processi simili si sono verificati nelle città del Camerun e della Costa d'Avorio , dove si sono evoluti rispettivamente l'HIV-1 gruppo O e l'HIV-2.

Pertanto, il picco di incidenza di GUD nelle città ha una buona coincidenza temporale con il periodo in cui tutti i principali gruppi di HIV sono passati all'uomo e hanno iniziato a diffondersi. Inoltre, gli autori hanno raccolto prove che la sifilide e gli altri GUD erano, come le iniezioni, assenti dalle aree densamente boschive dell'Africa centrale e occidentale prima che il colonialismo organizzato distruggesse socialmente queste aree (a partire dal 1880). Pertanto, questa teoria spiega anche potenzialmente perché l'HIV è emerso solo dopo la fine del XIX secolo.

Mutilazione genitale femminile

Uli Linke ha sostenuto che la pratica della mutilazione genitale femminile (o entrambe la clitoridectomia e l'infibulazione) è responsabile dell'elevata incidenza dell'AIDS in Africa, poiché il rapporto con una donna che ha subito la clitoridectomia è favorevole allo scambio di sangue.

Distribuzione della circoncisione maschile e origini dell'HIV

La circoncisione maschile può ridurre la probabilità di acquisizione dell'HIV da parte degli uomini . Lasciando da parte le trasfusioni di sangue , la più alta trasmissibilità dell'HIV-1 mai misurata è stata da prostitute con una prevalenza dell'85% di HIV a uomini non circoncisi con GUD—"Un 43% cumulativo... sieroconvertito all'HIV-1 dopo una singola esposizione sessuale". Non c'era sieroconversione in assenza di GUD maschile. Sousa et al. motivato che l'adattamento e epidemia emergere di ciascun gruppo HIV può aver richiesto tali condizioni estreme, e quindi esaminato la esistente etnografico letteratura per motivi di sesso maschile circoncisione e la caccia di scimmie e scimmie per animali selvatici , concentrandosi sul periodo 1880-1960, e più dei 318 gruppi etnici che vivono nell'Africa centrale e occidentale. Hanno anche raccolto censimenti e altra letteratura che mostra la composizione etnica delle città coloniali in questo periodo. Quindi, hanno stimato le frequenze di circoncisione delle città dell'Africa centrale nel tempo.

Sousa et al. i grafici rivelano che le frequenze della circoncisione maschile erano molto più basse in diverse città dell'Africa occidentale e centrale all'inizio del XX secolo rispetto a quelle attuali. Il motivo è che molti gruppi etnici che a quel tempo non praticavano la circoncisione lo adottarono gradualmente, per imitare altri gruppi etnici e migliorare l'accettazione sociale dei loro ragazzi (il colonialismo ha prodotto massicce mescolanze tra i gruppi etnici africani). Circa il 15-30% degli uomini a Léopoldville e Douala all'inizio del XX secolo dovrebbe essere incirconciso, e queste città erano i probabili centri dei gruppi M e O dell'HIV-1, rispettivamente.

Gli autori hanno studiato le frequenze della circoncisione precoce in 12 città dell'Africa centrale e occidentale, per verificare se questa variabile fosse correlata con l'emergenza dell'HIV. Questa correlazione era forte per l' HIV-2 : tra 6 città dell'Africa occidentale che avrebbero potuto ricevere immigrati infetti da SIVsmm, le due città della Costa d'Avorio studiate ( Abidjan e Bouaké ) avevano una frequenza molto più alta di uomini non circoncisi (60-85%) rispetto a gli altri, e i gruppi epidemici di HIV-2 sono emersi inizialmente solo in questo paese. Questa correlazione era meno chiara per l' HIV-1 in Africa centrale.

Simulazioni al computer dell'emergenza HIV

Sousa et al. quindi hanno costruito simulazioni al computer per verificare se un "SIV mal adattato" (che significa un virus dell'immunodeficienza delle scimmie che già infetta un essere umano ma incapace di trasmissione oltre il breve periodo di infezione acuta ) potrebbe diffondersi nelle città coloniali. Le simulazioni hanno utilizzato parametri di trasmissione sessuale ottenuti dall'attuale letteratura sull'HIV. Hanno modellato i "legami sessuali" delle persone, con diversi livelli di cambiamento del partner sessuale tra diverse categorie di persone (prostitute, donne single con più partner all'anno, donne sposate e uomini), secondo i dati ottenuti da studi moderni sull'attività sessuale in Africa città. Le simulazioni hanno lasciato variare i parametri (dimensioni della città, percentuale di persone sposate, frequenza GUD , frequenza della circoncisione maschile e parametri di trasmissione) e hanno esplorato diversi scenari. Ogni scenario è stato eseguito 1.000 volte, per testare la probabilità che SIV generi lunghe catene di trasmissione sessuale. Gli autori hanno postulato che tali lunghe catene di trasmissione sessuale fossero necessarie affinché il ceppo SIV si adattasse meglio agli esseri umani, diventando un HIV capace di un'ulteriore emergenza epidemica.

Il risultato principale fu che la frequenza dell'ulcera genitale era di gran lunga il fattore più decisivo. Per i livelli di GUD prevalenti a Léopoldville all'inizio del XX secolo, le lunghe catene di trasmissione di SIV avevano un'alta probabilità. Per i livelli inferiori di GUD esistenti nella stessa città alla fine degli anni '50 (vedi sopra), erano molto meno probabili. E senza il GUD (situazione tipica dei villaggi dell'Africa equatoriale boscosa prima del colonialismo ) il SIV non potrebbe affatto diffondersi. Le dimensioni della città non erano un fattore importante. Gli autori propongono che questi risultati spieghino i modelli temporali dell'emergenza dell'HIV: nessun HIV emergente in decine di migliaia di anni di macellazione umana di scimmie e scimmie , diversi gruppi di HIV emersi nelle nascenti città coloniali crivellate dal GUD e nessun successo epidemico Gruppo dell'HIV emerso a metà del 20 ° secolo, quando il GUD era più controllato e le città erano molto più grandi.

La circoncisione maschile ha avuto un effetto da poco a moderato nelle loro simulazioni, ma, data la correlazione geografica trovata, gli autori propongono che avrebbe potuto avere un ruolo indiretto, sia aumentando la malattia dell'ulcera genitale stessa (è noto che la sifilide , la cancride e molti altri I GUD hanno un'incidenza maggiore negli uomini non circoncisi), o permettendo un'ulteriore diffusione del ceppo HIV, dopo che le prime catene di trasmissione sessuale hanno permesso l' adattamento all'organismo umano.

Uno dei principali vantaggi di questa teoria è sottolineato dagli autori: "Essa [la teoria] offre anche una semplicità concettuale perché propone come fattori causali per l'adattamento SIV all'uomo e la diffusione iniziale gli stessi fattori che maggiormente promuovono la continua diffusione di HIV al giorno d'oggi: sesso promiscuo [sic], che coinvolge in particolare prostitute, GUD e forse mancanza di circoncisione".

Iatrogeni e altre teorie

Le teorie iatrogene propongono che gli interventi medici siano responsabili delle origini dell'HIV. Proponendo fattori che sono comparsi nell'Africa centrale e occidentale solo dopo la fine del XIX secolo, cercano di spiegare perché tutti i gruppi di HIV siano iniziati anche dopo.

Le teorie incentrate sul ruolo dei rischi parenterali , come le iniezioni non sterili, le trasfusioni o le vaccinazioni contro il vaiolo, sono accettate come plausibili dalla maggior parte degli scienziati del settore.

Le teorie screditate sulle origini dell'HIV / AIDS includono diverse teorie iatrogene, come l' ipotesi del vaccino contro la poliomielite che sostiene che i primi vaccini antipolio orali furono contaminati da un virus dello scimpanzé, portando all'epidemia dell'Africa centrale.

Patogenicità del SIV nei primati non umani

Nella maggior parte delle specie di primati non umani, l' infezione naturale da SIV non causa una malattia mortale (ma vedi sotto). Il confronto della sequenza genica di SIV con l'HIV dovrebbe quindi darci informazioni sui fattori necessari per causare la malattia nell'uomo. I fattori che determinano la virulenza dell'HIV rispetto alla maggior parte dei SIV sono stati chiariti solo ora. I SIV non umani contengono un gene nef che sottoregola l'espressione di CD3 , CD4 e MHC di classe I ; la maggior parte dei SIV non umani, quindi, non induce immunodeficienza; il gene nef dell'HIV-1 , tuttavia, ha perso la sua capacità di sottoregolare il CD3, il che si traduce nell'attivazione immunitaria e nell'apoptosi che è caratteristica dell'infezione cronica da HIV.

Inoltre, un'indagine a lungo termine sugli scimpanzé infettati naturalmente da SIVcpz a Gombe, in Tanzania , ha rilevato che, contrariamente al paradigma precedente , gli scimpanzé con infezione da SIVcpz sperimentano un aumento della mortalità e soffrono anche di una malattia umana simile all'AIDS. La patogenicità del SIV negli animali selvatici potrebbe esistere in altre sottospecie di scimpanzé e anche in altre specie di primati, e rimanere non riconosciuta dalla mancanza di studi a lungo termine pertinenti.

Storia della diffusione

1959: David Carrà

David Carr era un apprendista tipografo (di solito erroneamente indicato come un marinaio; Carr aveva prestato servizio nella Marina tra il 1955 e il 1957) di Manchester, in Inghilterra, morto il 31 agosto 1959, e per qualche tempo è stato erroneamente segnalato come morto di AIDS- definire le infezioni opportunistiche (ADOI). A seguito del fallimento del suo sistema immunitario, ha ceduto alla polmonite. I medici, sconcertati da ciò per cui era morto, conservarono 50 dei suoi campioni di tessuto per l'ispezione. Nel 1990, i tessuti sono risultati positivi all'HIV. Tuttavia, nel 1992, un secondo test del ricercatore sull'AIDS David Ho ha scoperto che il ceppo di HIV presente nei tessuti era simile a quelli trovati nel 1990 piuttosto che a un ceppo precedente (che sarebbe mutato considerevolmente nel corso di 30 anni). Ha concluso che i campioni di DNA forniti provenivano in realtà da un paziente con AIDS negli anni '90. Dopo aver riesaminato i tessuti di David Carr, non ha trovato alcun segno del virus.

1959: uomo congolese

Una delle prime infezioni da HIV-1 documentate è stata scoperta in un campione di sangue conservato prelevato nel 1959 da un uomo di Léopoldville nel Congo Belga. Tuttavia, non è noto se questa persona anonima abbia mai sviluppato l'AIDS e sia morta per le sue complicazioni.

1960: donna congolese

Una seconda infezione da HIV-1 documentata in anticipo è stata scoperta in un campione di biopsia linfonodale conservato prelevato nel 1960 da una donna di Léopoldville, Congo Belga.

1966: uomo congolese

Un ceppo con una grande quantità di materiale genetico presente è stato datato al 1966 da un campione di un uomo di 38 anni.

1969: Robert Rayford

Nel maggio 1969 il sedicenne afroamericano Robert Rayford morì al St. Louis City Hospital di sarcoma di Kaposi . Nel 1987 i ricercatori della Tulane University School of Medicine hanno rilevato "un virus strettamente correlato o identico" all'HIV-1 nel sangue e nei tessuti conservati. I medici che hanno lavorato al suo caso all'epoca sospettavano che fosse una prostituta o vittima di abusi sessuali, anche se il paziente non ha discusso in dettaglio della sua storia sessuale con loro.

1973: bambini ugandesi

Dal 1972 al 1973, i ricercatori hanno prelevato il sangue da 75 bambini in Uganda per fungere da controlli per uno studio sul linfoma di Burkitt . Nel 1985, i test retroattivi sul siero del sangue congelato hanno indicato che gli anticorpi contro un virus correlato all'HIV erano presenti in 50 (67%) dei bambini.

1976: Arvid Noè

Nel 1975 e nel 1976, un marinaio norvegese , con lo pseudonimo di Arvid Noe , sua moglie e sua figlia di sette anni morirono di AIDS. Il marinaio aveva presentato i primi sintomi nel 1969, otto anni dopo aver trascorso la prima volta nei porti lungo la costa dell'Africa occidentale. Un gonorrea infezione durante i suoi primi spettacoli voyage africano era sessualmente attivo in questo momento. Campioni di tessuto del marinaio e di sua moglie sono stati testati nel 1988 e si è scoperto che contenevano l'HIV-1 (Gruppo O).

1976: Grethe Rask

Grethe Rask :chirurgo danese che si recò in Zaire nel 1964 e poi di nuovo nel 1972 per aiutare i malati. È stata probabilmente esposta direttamente al sangue di molti pazienti congolesi, uno dei quali l'ha infettata. Si è ammalata dal 1974, poi è tornata in Danimarca nel 1977, con i suoi colleghi sconcertati dai suoi sintomi. Morì di polmonite da pneumocystis nel dicembre 1977. I suoi tessuti furono esaminati e testati dai suoi colleghi e trovati positivi nel 1987.

Diffusione nell'emisfero occidentale

Ulteriori casi isolati di questa infezione potrebbero essere emersi già nel 1966. Il virus alla fine è entrato nelle comunità maschili gay nelle grandi città degli Stati Uniti, dove una combinazione di attività sessuale casuale e multi-partner (con individui che secondo quanto riferito hanno una media di oltre 11 partner sessuali non protetti per anno) e tassi di trasmissione relativamente elevati associati al rapporto anale hanno permesso che si diffondesse in modo esplosivo in modo tale da essere finalmente notato.

A causa del lungo periodo di incubazione dell'HIV (fino a un decennio o più) prima che compaiano i sintomi dell'AIDS, e a causa dell'incidenza inizialmente bassa, l'HIV non è stato notato all'inizio. Quando furono riscontrati i primi casi segnalati di AIDS nelle grandi città degli Stati Uniti, la prevalenza dell'infezione da HIV in alcune comunità aveva superato il 5%. In tutto il mondo, l'infezione da HIV si è diffusa dalle aree urbane a quelle rurali ed è comparsa in regioni come la Cina e l'India.

Teoria dell'assistente di volo canadese

Uno steward della compagnia aerea canadese di nome Gaëtan Dugas è stato indicato come "Caso 057" e successivamente "Patient O" con la lettera dell'alfabeto "O" che sta per "fuori dalla California del sud", in un primo studio sull'AIDS del Dr. William Darrow dei Centers for Controllo delle malattie . Per questo motivo, molte persone avevano considerato Dugas responsabile di aver portato l'HIV in Nord America. Tuttavia, l'HIV ha raggiunto New York intorno al 1971, mentre Dugas non ha iniziato a lavorare all'Air Canada fino al 1974. Nel libro del 1987 di Randy Shilts And the Band Played On (e nel film del 1993 basato su di esso), Dugas viene indicato come il paziente zero dell'AIDS. invece di "Patient O", ma né il libro né il film affermano che sia stato il primo a portare il virus in Nord America. Fu erroneamente chiamato "Paziente Zero" perché almeno 40 delle 248 persone note per essere infettate dall'HIV nel 1983 avevano avuto rapporti sessuali con lui, o con una persona che aveva avuto rapporti sessuali con Dugas.

Senzatetto e tossicodipendenti per via endovenosa a New York

Un'assistente sociale volontaria di nome Betty Williams, una quacchera che ha lavorato con i senzatetto a New York dagli anni '70 e dai primi anni '80 in poi, ha parlato di persone la cui morte sarebbe stata etichettata come "influenza da tossicodipendente" o "decrementi". In un'intervista per Act Up Oral History Project nel 2008, ha detto: "Naturalmente, le storie dell'orrore sono arrivate, principalmente riguardanti donne che facevano uso di droghe per iniezione ... che avevano la polmonite da PCP ( Pneumocystis pneumonia ), e le è stato detto che avevano solo la bronchite ". Continua: "In realtà credo che l'AIDS sia esistito prima tra questo gruppo di persone, perché se guardi indietro, c'era qualcosa chiamato polmonite da tossicodipendenti, c'era qualcosa chiamato le diminuzioni che i tossicodipendenti avevano, e penso che questo fosse un altro AIDS precoce. popolazione troppo indifesa per fare qualcosa per se stessa per conto proprio".

Julia Epstein scrive nel suo libro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling che: "Man mano che scopriamo di più sulla storia iniziale dell'infezione da HIV, diventa chiaro che almeno negli anni '70 il virus stava già facendo grandi incursioni nei sistemi immunitari di un certo numero di diverse popolazioni negli Stati Uniti (ad esempio, l'epidemia di "polmonite da tossicodipendente" diagnosticata retrospettivamente a New York alla fine degli anni '70) e da tempo causava devastazione in diversi paesi dell'Africa ".

Prove aneddotiche suggeriscono che la cosiddetta polmonite da tossicodipendenti iniziò ad affliggere i tossicodipendenti da eroina a New York nel 1977. Nel suo libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic , Tamsin Wilton scrive: all'inizio degli anni '70, condizioni che possiamo diagnosticare retrospettivamente come correlate all'AIDS.C'è stato, ad esempio, un fenomeno noto come "polmonite da tossicodipendente" che si è diffuso tra alcune popolazioni di consumatori di droghe per strada negli anni '70 e che ora si ritiene sia stato causata dall'infezione da HIV".

Melinda Cooper scrive nel suo libro Family Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism : "È plausibile che questi casi [di AIDS] non siano venuti alla luce negli anni '70 per lo stesso motivo per cui la 'polmonite da tossico' non è stata riconosciuta come il segno di una malattia infettiva emergente: le persone in questione avevano un accesso così precario all'assistenza sanitaria che la notizia della loro morte non è mai stata comunicata alle autorità sanitarie pubbliche".

Un articolo della Pattrice Maurer sul quotidiano Agenda dell'aprile 1992 esplora alcuni dei problemi che circondano la polmonite da tossico. Si inizia: "Alla fine degli anni '70, mentre l'epidemia nota come "febbre da discoteca" dilagava negli Stati Uniti, un'epidemia nota come "polmonite da tossicodipendente" imperversava tra i consumatori di droghe iniettabili a New York City". Continua: "Poche persone erano consapevoli che un gran numero di tossicodipendenti iniettati stava inspiegabilmente morendo di polmonite. Quei pochi che hanno notato queste morti non si sono sentiti obbligati a indagare sul puzzle di salute pubblica che hanno posto". L'opinione dell'autore è che se qualcuno si fosse preso la briga di indagare su queste morti, avrebbe trovato un disturbo del sistema immunitario che ora è chiamato AIDS.

Steven Thrasher scrive su The Guardian : "In effetti, quelli di noi che studiano l'AIDS sanno da tempo che molto prima che sintomi comuni come il sarcoma di Kaposi e la polmonite si manifestassero tra gli emofiliaci e gli uomini gay, probabilmente colpivano i senzatetto che vivevano fuori dai radar della società. , le persone che hanno usato farmaci per via endovenosa e coloro che hanno evitato le cure mediche per paura."

Un capitolo in The Proceedings of the World Conference of Therapeutic Communities (9th, San Francisco, California, September 1-6, 1985) fornisce dettagli sui campioni di siero che sono stati testati per i segni degli anticorpi HIV (allora chiamati HTLV-III/LAV). Citando: "Abbiamo anche condotto studi storici sull'epidemia a New York City, utilizzando campioni di siero originariamente raccolti per altri scopi. Abbiamo sieri di consumatori di droghe IV che risalgono alla metà degli anni '60. La prima indicazione di HTLV-III La presenza di anticorpi /LAV è in uno degli undici campioni del 1978 ... 29% di 40 campioni nel 1979 ... 44% dei campioni del 1980 e 52% dei campioni del 1982. Il virus HTLV-III/LAV sembra essere stato introdotto tra i consumatori di droghe IV alla fine degli anni '70 a New York City."

Anna Thompson scrive sul sito TheBody.com in un articolo dell'autunno 1993: "Molte donne morivano alla fine degli anni '70 di polmonite, cancro cervicale e altre malattie complicate da un sistema immunitario "misteriosamente" soppresso. 1981 che un caso di AIDS in una donna è stato segnalato per la prima volta dai Centers for Disease Control (CDC)." Continua: "Il rifiuto del CDC di affrontare i problemi delle donne ha portato alla percezione generale che le donne non contraggono l'AIDS".

In un articolo pubblicato su AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism , l'autore Douglas Crimp richiama l'attenzione su prove aneddotiche sulla polmonite da tossico. Citando: "Anche queste statistiche si basano sull'epidemiologia del CDC che continua a vedere l'inizio dell'epidemia nel 1981 ... nonostante la diffusa segnalazione aneddotica di un alto tasso di decessi durante gli anni '70 da quella che era nota come "polmonite da tossicodipendente" e era probabilmente polmonite da Pneumocystis." Le statistiche di cui scrive Crimp sono state prese da un articolo del New York Times dell'ottobre 1987 su uno studio del Dipartimento della Salute di New York che mostrava che il 53% dei malati di AIDS erano persone che si iniettavano droghe, oltre il 150 percento in più rispetto a quanto riportato in precedenza. Citando: "I funzionari sanitari della città hanno stimato che metà dei 200.000 consumatori di droga per via endovenosa della città sono stati infettati dal virus che causa l'AIDS".

Lo studio "HIV-1 Infection Among Intravenous Drug Users in Manhattan, New York City, from 1977 through 1987", pubblicato nel febbraio 1989, cerca di comprendere le tendenze a lungo termine nella diffusione dell'HIV tra i consumatori di droghe per via endovenosa (IDU). I dati di sorveglianza dell'AIDS e gli studi che dettagliano il numero di persone che sono risultate positive all'HIV a Manhattan vengono utilizzati per raccogliere informazioni ritenute fondamentali per comprendere l'entità dell'epidemia di AIDS. Inizia affermando che fino al settembre 1988, l'IDU era il comportamento a rischio in 19.139 (o il 26%) dei primi 72.223 casi di AIDS negli Stati Uniti. I casi tra gli IDU a New York nello stesso periodo sono stati 6.182 (circa un terzo dei casi di IDU nazionali). Lo studio continua a delineare la metodologia utilizzata nella compilazione dei dati. Dice che mentre è probabilmente impossibile ottenere campioni veramente rappresentativi di IDU all'interno di una comunità, i campioni di IDU che entrano in trattamento forniscono una buona fonte per monitorare le tendenze. Nella sezione dei risultati si afferma (citando): "La prima prova di infezione da HIV-1 tra i consumatori di droghe IV a New York proviene da tre casi di AIDS in bambini nati nel 1977. Questi casi sono stati successivamente segnalati al Dipartimento di New York City of Health AIDS Surveillance Unit. Questi bambini non hanno ricevuto alcuna trasfusione nota prima di sviluppare l'AIDS e sono nati da madri note per essere tossicodipendenti per via endovenosa.

Continua a sottolineare che il primo caso noto di AIDS in un adulto IDU si è verificato nel 1979 (rischio misto) e che i casi noti tra gli IDU sono aumentati rapidamente da 8 casi nel 1980 (3 a rischio misto), a 31 casi nel 1981, a 160 casi nel 1982, ea 340 casi nel 1983. Le statistiche sull'incidenza dei test positivi per l'HIV, principalmente utilizzando campioni archiviati, sono: 1978 1 su 11; 1979 13/50; 1980 8/21; 1981-1983 14/28; 1984 75/137 e 38/63; 1986 36/55 e 1987 169 su 294. Nella sezione commenti, si afferma: "I tre casi nel 1977 di apparente trasmissione perinatale (da madre a figlio) da donne che fanno uso di droghe IV suggeriscono fortemente che l'introduzione dell'HIV- 1 nel gruppo del consumo di droga IV si è verificato intorno al 1975 o 1976, o forse anche prima." Dice che senza ampi campioni di questo periodo, non è possibile essere certi della diffusione dell'HIV tra gli IDU, ma i campioni degli IDU con malattia epatica cronica suggeriscono che i tassi di infezione erano inferiori al 20% per i primi 3 o 4 anni dopo la sua introduzione.

Si pensa che l'HIV sia entrato nella popolazione delle persone che usano droghe per via endovenosa a New York intorno al 1975. Nella primavera del 1975, il governo di New York ha attraversato una crisi fiscale che ha portato alla chiusura di molti servizi sociali, con persone che facevano uso di droghe per via endovenosa che vivevano in un ambiente sociopolitico e giuridico ostile. Questa crisi fiscale ha colpito in modo particolarmente duro molte agenzie con responsabilità sanitarie, il che a sua volta potrebbe aver portato a un aumento dell'HIV/AIDS e della tubercolosi (TB). Citando uno studio dell'American Journal of Public Health del 2006 : "Tra il 1974 e il 1977, il budget del Dipartimento della Salute (DOH) (a New York) è stato tagliato del 20% e nel 1977 il dipartimento aveva perso 1700 membri del personale - il 28% dei suoi Forza lavoro del 1974. Per ottenere queste riduzioni, il dipartimento ha chiuso 7 dei 20 centri sanitari distrettuali, ha tagliato $ 1 milione dal suo programma di metadone, ha interrotto l'impiego di 14 di 19 educatori sanitari e ha chiuso 20 di 75 centri sanitari per bambini e 6 di 14 cliniche toraciche (le unità responsabili dello screening e della diagnosi della tubercolosi)."

Uno studio pubblicato nel Journal of the American Medical Association nel 1986 collega la tubercolosi e l'HIV/AIDS. Citando: ""La presentazione grave e insolita di una schiacciante tubercolosi in circostanze cliniche appropriate può essere considerata un'infezione predittiva della presenza di AIDS." Inoltre, uno studio del 1987 afferma che c'era un legame tra l'aumento della tubercolosi, dell'AIDS e dei tossicodipendenti all'interno Citando: "L'AIDS aumenta così il rischio di contrarre la tubercolosi, e negli Stati Uniti la maggior parte dei pazienti con AIDS e tubercolosi sono tossicodipendenti." Una newsletter della primavera 1987 della National Coalition Of Gay STD Services ha un articolo intitolato "Tubercolosi e AIDS - Connecticut" che suggerisce un'associazione tra tubercolosi e AIDS all'interno di quello stato.

1981-1982: Da GRID all'AIDS

L'epidemia di AIDS è iniziata ufficialmente il 5 giugno 1981, quando i Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie nella sua newsletter Morbidity and Mortality Weekly Report hanno riportato insoliti gruppi di polmonite da Pneumocystis (PCP) causati da una forma di Pneumocystis carinii (ora riconosciuta come distinta specie, Pneumocystis jirovecii ) in cinque uomini omosessuali a Los Angeles. Nei successivi 18 mesi, sono stati scoperti più cluster di PCP tra uomini altrimenti sani nelle città di tutto il paese, insieme ad altre malattie opportunistiche (come il sarcoma di Kaposi e la linfoadenopatia generalizzata persistente), comuni nei pazienti immunodepressi .

Nel giugno 1982, un rapporto di un gruppo di casi tra uomini gay nel sud della California suggeriva che un agente infettivo a trasmissione sessuale potesse essere l' agente eziologico . La sindrome era inizialmente chiamata "GRID", o "immunodeficienza legata all'omosessualità"; altri termini specifici gay meno comuni includevano "sindrome da compromissione gay", "sindrome linfonodale gay", "cancro gay", "peste gay", "sindrome omosessuale", "immunodeficienza acquisita in comunità" ("CAID") e " sindrome da immunodeficienza comunitaria" ("ACIDS"). Le autorità sanitarie si sono presto rese conto, tuttavia, che quasi la metà delle persone identificate con la sindrome non erano uomini omosessuali. Le stesse infezioni opportunistiche sono state segnalate anche tra gli emofiliaci , i consumatori di droghe per via endovenosa come l'eroina e gli immigrati haitiani, portando alcuni ricercatori a chiamarla malattia "4H". Nell'agosto 1982, la malattia veniva indicata con il suo nuovo nome coniato dai CDC: Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).

L'attivismo dei malati di AIDS e delle famiglie

A New York City, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport e Edmund White istituirono ufficialmente la Gay Men's Health Crisis (GMHC) nel 1982.

Sempre nel 1982, Michael Callen e Richard Berkowitz pubblicarono How to Have Sex in an Epidemic: One Approach . In questo breve lavoro, hanno descritto i modi in cui gli uomini gay possono essere sessuali e affettuosi riducendo drasticamente il rischio di contrarre o diffondere l'HIV. Entrambi gli autori erano essi stessi uomini gay che vivevano con l'AIDS. Questo opuscolo è stata una delle prime volte in cui agli uomini è stato consigliato di usare il preservativo quando hanno rapporti sessuali con altri uomini.

All'inizio dell'epidemia di AIDS negli anni '80, c'erano pochissime informazioni sulla malattia. Inoltre, poiché l'AIDS ha colpito gruppi stigmatizzati, come LGBTQ e persone di basso status socioeconomico, non c'era molta copertura mediatica inizialmente quando è iniziata l'epidemia. Tuttavia, con l'aumento di gruppi di attivisti composti da persone affette da AIDS, direttamente o tramite una persona cara, l'epidemia è stata portata più attenzione da parte dell'opinione pubblica.

Identificazione del virus

Maggio 1983: LAV

Nel maggio 1983, un team di medici dell'Istituto Pasteur in Francia, tra cui Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier, riferì di aver isolato un nuovo retrovirus dai gangli linfoidi che ritenevano fosse la causa dell'AIDS. Il virus è stato successivamente chiamato virus associato alla linfoadenopatia (LAV) e un campione è stato inviato ai Centri statunitensi per il controllo delle malattie, che è stato successivamente passato al National Cancer Institute (NCI).

Maggio 1984: HTLV-III

Nel maggio 1984 un team guidato da Robert Gallo degli Stati Uniti confermò la scoperta del virus, ma lo ribattezzarono virus T linfotropico umano di tipo III ( HTLV-III ).

Agosto 1984: ARV

Anche il gruppo del Dr. Jay Levy presso l'Università della California a San Francisco ha avuto un ruolo nella scoperta dell'HIV. Ha isolato in modo indipendente il virus dell'AIDS nel 1983 e lo ha chiamato Retrovirus associato all'AIDS (ARV), pubblicando le sue scoperte sulla rivista Science nel 1984.

Gennaio 1985: entrambi trovati uguali

Nel gennaio 1985 furono pubblicati numerosi rapporti più dettagliati riguardanti LAV e HTLV-III, ea marzo era chiaro che i virus erano gli stessi, anzi, in seguito fu determinato che il virus isolato dal laboratorio Gallo proveniva dal linfonodi del paziente studiato nel rapporto originale del 1983 di Montagnier, ed era l'agente eziologico dell'AIDS.

Maggio 1986: il nome HIV

Nel maggio 1986, il Comitato internazionale per la tassonomia dei virus ha stabilito che entrambi i nomi dovrebbero essere eliminati e un nuovo nome, HIV (virus dell'immunodeficienza umana), deve essere utilizzato.

Nobel

Se Gallo o Montagnier meritino più credito per la scoperta del virus che causa l'AIDS è stato oggetto di notevoli controversie . Insieme alla sua collega Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier ha ricevuto metà del Premio Nobel 2008 per la fisiologia o la medicina per la sua "scoperta del virus dell'immunodeficienza umana". Harald zur Hausen ha anche condiviso il premio per la sua scoperta che il virus del papilloma umano porta al cancro cervicale , ma Gallo è stato escluso. Gallo ha detto che è stata "una delusione" non essere stato nominato co-destinatario. Montagnier si è detto "sorpreso" che Gallo non sia stato riconosciuto dal Comitato Nobel: "Era importante dimostrare che l'HIV era la causa dell'AIDS, e Gallo ha avuto un ruolo molto importante in questo. Mi dispiace molto per Robert Gallo". Il contributo del dottor Levy alla scoperta dell'HIV è stato citato anche nella cerimonia del Premio Nobel.

Definizione di caso per la sorveglianza epidemiologica

Dal 5 giugno 1981, molte definizioni sono state sviluppate per la sorveglianza epidemiologica come la definizione di Bangui e la definizione di caso di AIDS dell'Organizzazione Mondiale della Sanità del 1994 .

Studi genetici

Secondo uno studio pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences nel 2008, un team guidato da Robert Shafer della Stanford University School of Medicine ha scoperto che il lemure grigio di topo ha un lentivirus endogeno (il genere a cui appartiene l'HIV) nella sua composizione genetica. Ciò suggerisce che i lentivirus esistono da almeno 14 milioni di anni, molto più a lungo dell'esistenza attualmente nota dell'HIV. Inoltre, il lasso di tempo cade nel periodo in cui il Madagascar era ancora collegato a quello che oggi è il continente africano; i suddetti lemuri in seguito svilupparono l'immunità al ceppo virale e sopravvissero ad un'epoca in cui il lentivirus era diffuso tra gli altri mammiferi . Lo studio è considerato cruciale, perché riempie gli spazi vuoti nell'origine del virus, così come nella sua evoluzione, e potrebbe essere importante nello sviluppo di nuovi farmaci antivirali.

Nel 2010, i ricercatori hanno riferito che SIV aveva infettato scimmie a Bioko per almeno 32.000 anni. In precedenza, si pensava che l'infezione da SIV nelle scimmie fosse avvenuta negli ultimi cento anni. Gli scienziati hanno stimato che ci sarebbe voluto un tempo simile prima che gli esseri umani si adattassero naturalmente all'infezione da HIV nel modo in cui le scimmie in Africa si sono adattate al SIV e non subivano alcun danno dall'infezione.

Uno studio ceco del 2016 sul genoma dei lemuri volanti malesi , un ordine di mammiferi parallelo ai primati e che condivide con loro un immediato antenato comune, ha trovato lentivirus endogeni emersi circa 40-60 milioni di anni fa sulla base dei tassi di mutazione virale rispetto ai lentivirus moderni .

Ipotesi screditate

Sono state proposte altre ipotesi sull'origine dell'AIDS. Il negazionismo dell'AIDS sostiene che l'HIV o l'AIDS non esistono o che l'AIDS non è causato dall'HIV; alcuni dei suoi sostenitori credono che l'AIDS sia causato dallo stile di vita, inclusa la sessualità o l'uso di droghe, e non dall'HIV. Entrambe le forme di negazione dell'AIDS sono state respinte dal consenso scientifico . L'evidenza che l'HIV causi l'AIDS è generalmente considerata conclusiva tra i patologi. La maggior parte delle argomentazioni a favore del negazionismo si basa su false rappresentazioni di dati obsoleti. La convinzione che l'HIV sia stato creato dal governo degli Stati Uniti come arma biologica , un'idea inventata da un'operazione di propaganda sovietica , è sostenuta da un numero sproporzionatamente elevato di africani e afroamericani.

Guarda anche

Riferimenti

Ulteriori letture

  • Shilts, Randy (1987). E la band ha continuato a suonare: la politica, la gente e l'epidemia di AIDS . New York: St. Martin's Press. ISBN 978-0312009946. OCLC  16130075 .