Reflusso laringofaringeo - Laryngopharyngeal reflux
| Reflusso laringofaringeo | |
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| Altri nomi | Malattia da reflusso extraesofageo (EERD), reflusso silente e reflusso sopra-esofageo |
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| Illustrazione sagittale della porzione anteriore della testa e del collo umani. In LPR, la faringe (1) e la laringe (3) sono esposte al contenuto gastrico che fluisce verso l'alto attraverso l'esofago (4). | |
| Specialità |
Gastroenterologia 
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Il reflusso laringofaringeo ( LPR ) è il flusso retrogrado del contenuto gastrico nella laringe , nell'orofaringe e / o nel rinofaringe . La LPR provoca sintomi respiratori come tosse e respiro sibilante ed è spesso associata a disturbi della testa e del collo come disfonia , faringeo globoso e disfagia . LPR può svolgere un ruolo in altre malattie, come la sinusite , otite media , e rinite , e può essere una comorbilità di asma . Mentre LPR è comunemente usato in modo intercambiabile con la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), si presenta con una diversa fisiopatologia .
Secondo quanto riferito, la LPR colpisce circa il 10% della popolazione degli Stati Uniti. Tuttavia, la LPR si verifica nel 50% degli individui con disturbi della voce.
segni e sintomi
I sintomi extraesofagei derivano dall'esposizione del tratto aerodigestivo superiore al contenuto gastrico. Ciò causa una varietà di sintomi, tra cui raucedine, gocciolamento nasale , mal di gola , difficoltà a deglutire , indigestione , respiro sibilante, faringeo globoso e schiarimento cronico della gola. Alcune persone con LPR hanno bruciore di stomaco, mentre altri hanno poco o nessun bruciore di stomaco poiché il contenuto dello stomaco reflusso non rimane nell'esofago abbastanza a lungo da irritare il tessuto circostante. Gli individui con forme più gravi di LPR possono sperimentare l'abrasione dello smalto dei denti a causa della presenza intermittente di contenuti gastrici nella cavità orale.
Inoltre, la LPR può causare infiammazione del tratto vocale che si traduce nel sintomo di disfonia o raucedine. La raucedine è considerata uno dei sintomi principali della LPR ed è associata a disturbi come tensione, affaticamento vocale, tensione muscoloscheletrica e attacchi duri della glottide, che possono ridurre la capacità di una persona di comunicare in modo efficace. Inoltre, i pazienti con LPR possono cercare di compensare la loro raucedine aumentando la tensione muscolare nel loro tratto vocale. Questa tecnica iperfunzionale adottata in risposta all'infiammazione causata da LPR può portare a una condizione chiamata disfonia da tensione muscolare e può persistere anche dopo che la raucedine e l'infiammazione sono scomparse. Un patologo del linguaggio del linguaggio dovrà spesso essere coinvolto per aiutare a risolvere questo pattern compensatorio disadattivo attraverso l'implementazione della terapia vocale.
La LPR si presenta come una malattia cronica e intermittente nei bambini. La LPR nei bambini e nei neonati tende a manifestarsi con un insieme unico di sintomi. I sintomi osservati nei bambini con LPR includono tosse, raucedine, stridore , mal di gola, asma, vomito , sensazione di globus, respiro sibilante, aspirazione e polmonite ricorrente . I sintomi comuni di LPR nei neonati includono respiro sibilante, stridore, tosse persistente o ricorrente, apnea , difficoltà di alimentazione, aspirazione, rigurgito e ritardo della crescita . Inoltre, la LPR nei bambini è comunemente concomitante a disturbi della laringe come laringomalacia , stenosi subglottica e papillomatosi laringea .
Relazione con GERD
La LPR è spesso considerata un sottotipo di GERD che si verifica quando il contenuto dello stomaco scorre verso l'alto attraverso l'esofago e raggiunge il livello della laringe e della faringe. Tuttavia, la LPR è associata a una distinta presentazione dei sintomi. LPR e GERD differiscono spesso nella prevalenza relativa di bruciore di stomaco e schiarimento della gola. Mentre il bruciore di stomaco è presente in oltre l'80% dei casi di GERD, si verifica solo nel 20% dei casi di LPR. Lo schiarimento della gola mostra il modello di prevalenza opposto, che si verifica in circa l'87% dei casi di LPR e in meno del 5% dei casi di GERD. A differenza della GERD, la LPR rappresenta anche un rischio di bronchite o polmonite poiché il reflusso di acido gastrico a livello della laringe può provocare l'aspirazione. La LPR è anche comunemente associata a eritema , o arrossamento, così come edema nei tessuti della laringe esposti al contenuto gastrico. Al contrario, la maggior parte dei casi di GERD sono non erosivi, senza lesioni apparenti al rivestimento mucoso del tessuto esofageo esposto al materiale reflusso.
Le differenze nella struttura molecolare del tessuto epiteliale che riveste la regione laringofaringea possono essere in parte responsabili delle diverse manifestazioni sintomatiche della LPR rispetto alla GERD. In contrasto con l' epitelio squamoso stratificato resistente che riveste l'esofago, la laringe è rivestita da epitelio respiratorio ciliato , che è più fragile e suscettibile di danni. Mentre l'epitelio che riveste l'esofago è in grado di sopportare fino a 50 casi di esposizione al contenuto gastrico ogni giorno, che è la stima più alta considerata all'interno dell'intervallo del normale funzionamento fisiologico, possono verificarsi lesioni all'epitelio laringeo in seguito all'esposizione solo a quantità di contenuto gastrico acido.
Diagnosi
LPR si presenta con sintomi e segni non specifici che rendono difficile la diagnosi differenziale. Inoltre, i sintomi del disturbo si sovrappongono notevolmente con i sintomi di altri disturbi. Pertanto, la LPR è sottodiagnosticata e sotto-trattata. Poiché esistono molteplici eziologie potenziali per i sintomi respiratori e laringei di LPR, la diagnosi di LPR sulla base dei soli sintomi non è affidabile. Per stabilire la diagnosi sono stati utilizzati reperti laringoscopici come eritema, edema, granulomi laringei e ipertrofia interaritenoide; tuttavia, questi risultati non sono specifici e sono stati descritti nella maggior parte dei soggetti asintomatici sottoposti a laringoscopia . La risposta alla terapia di soppressione acida è stata suggerita come strumento diagnostico per confermare la diagnosi di LPR, ma gli studi hanno dimostrato che la risposta agli studi empirici di tale terapia (come con gli inibitori della pompa protonica ) in questi pazienti è spesso deludente. Diversi studi hanno sottolineato l'importanza di misurare l'esposizione all'acido esofageo prossimale, o idealmente faringeo, in pazienti con sintomi clinici di LPR per documentare il reflusso come causa dei sintomi.
Inoltre, sono stati studiati diversi potenziali biomarcatori di LPR. Questi includono citochine infiammatorie , anidrasi carbonica , E-caderina e mucine ; tuttavia, le loro implicazioni dirette in LPR sono ancora in fase di definizione. La presenza di pepsina , un enzima prodotto nello stomaco, nell'ipofaringe è diventata anche un biomarcatore sempre più ricercato per LPR. La ricerca suggerisce che l'enzima pepsina dello stomaco gioca un ruolo cruciale nel complesso meccanismo alla base della LPR. Una volta presente nella laringe, la pepsina è attiva a pH basso, ma persiste anche quando inattiva. La pepsina può manifestarsi sia a livello extracellulare che intracellulare; tuttavia, il danno si realizza in modo diverso in questi due ambienti. A livello intracellulare, la pepsina entra nel tessuto laringeo attraverso l'endocitosi e provoca danni che si accumulano nel tempo. La pepsina ha implicazioni sulla trascrizione cellulare e quindi sull'espressione genica, che successivamente porta al reclutamento di cellule infiammatorie, ma all'inibizione di meccanismi protettivi come i fattori di crescita. Strutturalmente, la pepsina svolge un ruolo nell'aumentare la viscosità della porzione vibratoria delle corde vocali e nel diminuire la ritenzione idrica cellulare, che riduce lo spessore complessivo delle corde vocali. Questi cambiamenti morfologici si traducono in una diminuzione dell'ampiezza vibratoria, aumentando la richiesta di avviare la vibrazione e, in definitiva, influendo sulla qualità della voce.
Prima di poter fare una diagnosi, un medico dovrà registrare la storia medica del paziente e chiedere i dettagli sui sintomi che si presentano. Questionari come l'indice dei sintomi di reflusso (RSI), l'indice di qualità della vita (QLI) per LPR, l'indice di chiusura / funzione glottale (GCI) e l'indice di handicap vocale (VHI) possono essere somministrati per ottenere informazioni sulla storia medica del paziente come così come la loro sintomatologia. Sarà quindi necessario eseguire un esame fisico con particolare concentrazione intorno alla testa e al collo. Un cannocchiale con un obiettivo della fotocamera specializzato fatto di fili di fibre ottiche viene alimentato delicatamente lungo la gola e trasmette le immagini a un monitor. Ciò fornisce una visione chiara della gola e della laringe. I segni di LPR includono arrossamento, gonfiore e irritazione evidente. Possono essere utilizzati altri test più invasivi, come la laringoscopia transnasale a fibre ottiche, la pHmetria ambulatoriale a doppia sonda 24 ore su 24, la pHmetria faringea, l'esofagoscopia transnasale (TNE) e la biopsia . Un test non invasivo per la diagnosi di LPR è la raccolta del reflusso in cui il materiale riflusso viene raccolto e analizzato. Un altro test diagnostico non invasivo che può essere utilizzato è uno studio empirico della terapia con inibitori di pompa protonica ; tuttavia, questo test è per lo più efficace nella diagnosi di GERD.
Non esiste una tecnica di valutazione concordata per identificare la LPR nei bambini. Tra gli strumenti diagnostici discussi, viene utilizzata l'impedenza intraluminale multicanale con monitoraggio del pH (MII-pH) in quanto riconosce sia il reflusso acido che non acido. Una tecnica più comune utilizzata è il monitoraggio del pH a doppia sonda 24 ore su 24. Entrambi questi strumenti sono costosi e quindi non sono ampiamente utilizzati.
Trattamento
La gestione dei sintomi per i pazienti all'interno di questo sottogruppo dello spettro GERD è difficile. Una volta identificati questi pazienti, si consigliano cambiamenti comportamentali e dietetici. Le modifiche dietetiche possono includere la limitazione dell'assunzione di cioccolato, caffeina, cibi e liquidi acidi, bevande gassose e cibi ricchi di grassi. I cambiamenti comportamentali possono includere perdita di peso, smettere di fumare, limitare il consumo di alcol ed evitare l'ingestione di cibo poco prima di coricarsi. I cambiamenti dello stile di vita nei bambini con diagnosi di LPR includono modifiche dietetiche per evitare cibi che aggraveranno il reflusso (p. Es., Cioccolato o cibo acido e piccante), alterando il posizionamento (p. Es., Dormendo su un fianco), modificando la consistenza degli alimenti (p. Es., Addensanti mangimi per aumentare la consapevolezza del bolo che passa) ed eliminando l'assunzione di cibo prima di coricarsi.
Gli inibitori della pompa protonica (PPI) sono il principale intervento farmaceutico scelto per il sollievo e la riduzione della LPR e sono generalmente raccomandati per l'uso continuo due volte al giorno per un periodo di 3-6 mesi. Gli IPP si sono dimostrati inefficaci nei bambini molto piccoli e hanno un'efficacia incerta nei bambini più grandi, per i quali il loro uso è stato sconsigliato. Sebbene gli IPP possano fornire benefici clinici limitati in alcuni adulti, non ci sono prove sufficienti per supportare l'uso di routine. Molti studi dimostrano che gli IPP non sono più efficaci dei placebo nel trattamento della LPR.
Quando la gestione medica fallisce, può essere offerta la fundoplicatio Nissen . Tuttavia, i pazienti devono essere informati che la chirurgia potrebbe non portare alla completa eliminazione dei sintomi di LPR e, anche con un successo immediato, è ancora possibile la ricorrenza dei sintomi in seguito.
Un modo per valutare i risultati del trattamento per LPR è attraverso l'uso di misure di qualità vocale. È possibile utilizzare misure sia soggettive che oggettive della qualità della voce per valutare i risultati del trattamento. Le misure soggettive includono scale come Grado, Rugosità, Respiro, Astenia, Scala di deformazione (GRBAS); l'indice dei sintomi del reflusso; il Voice Handicap Index (VHI); e una scala dei sintomi vocali. Le misure oggettive spesso si basano su parametri acustici come jitter, shimmer, rapporto segnale-rumore e frequenza fondamentale , tra gli altri. Come misura oggettiva sono state utilizzate anche misure aerodinamiche come la capacità vitale e il tempo massimo di fonazione (MPT). Tuttavia, non vi è ancora un consenso su come utilizzare al meglio le misure o su quali siano le misure migliori per valutare i risultati del trattamento per LPR.
Storia
La LPR non è stata discussa come una condizione separata dalla GERD fino agli anni '70 e '80. Tuttavia, più o meno nello stesso periodo in cui la GERD fu riconosciuta per la prima volta come entità clinica a metà degli anni '30, fu suggerito un legame tra i sintomi intestinali e la malattia delle vie aeree. Successivamente, nel 1968 sono stati riportati ulcerazioni laringee e granulomi acido-correlati. Studi successivi hanno suggerito che il reflusso acido potrebbe essere un fattore che contribuisce in altre condizioni della laringe e respiratorie. Nel 1979 fu documentato per la prima volta il legame tra questi sintomi delle vie aeree e il reflusso del contenuto gastrico. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che il trattamento dei risultati della malattia da reflusso elimina questi sintomi delle vie aeree.