Scarlattina - Scarlet fever

scarlattina
Altri nomi Scarlatina, scarlatina
Scharlach.JPG
Lingua di fragola vista nella scarlattina
Specialità Malattia infettiva
Sintomi Mal di gola , febbre, mal di testa, linfonodi ingrossati , eruzione cutanea caratteristica
complicazioni Glomerulonefrite , cardiopatia reumatica , artrite
Esordio normale 5-15 anni
cause Mal di gola, infezioni della pelle da streptococco
Metodo diagnostico cultura della gola
Prevenzione Lavarsi le mani , non condividere oggetti personali, stare lontano da persone malate
Trattamento Antibiotici
Prognosi Tipicamente buono

La scarlattina è una malattia che deriva da un'infezione da streptococco di gruppo A (streptococco di gruppo A) , noto anche come Streptococcus pyogenes . I segni e i sintomi includono mal di gola , febbre, mal di testa, linfonodi ingrossati e una caratteristica eruzione cutanea. L'eruzione cutanea è rossa e sembra carta vetrata e la lingua può essere rossa e irregolare. Colpisce più comunemente i bambini di età compresa tra i cinque e i 15 anni.

La scarlattina colpisce un piccolo numero di persone che hanno mal di gola o infezioni della pelle da streptococco . I batteri vengono solitamente diffusi da persone che tossiscono o starnutiscono. Può anche essere diffuso quando una persona tocca un oggetto che contiene i batteri e poi si tocca la bocca o il naso. Il caratteristico rash è dovuto alla tossina eritrogena , sostanza prodotta da alcuni tipi di batteri. La diagnosi è tipicamente confermata dalla coltura della gola .

A partire dal 2020 non c'è nessun vaccino . La prevenzione consiste nel lavarsi frequentemente le mani , non condividere oggetti personali e stare lontano da altre persone quando si è malati. La malattia è curabile con antibiotici , che prevengono la maggior parte delle complicanze. Gli esiti con la scarlattina sono generalmente buoni se trattati. Le complicanze a lungo termine dovute alla scarlattina includono malattie renali , cardiopatie reumatiche e artrite. All'inizio del XX secolo, prima che fossero disponibili gli antibiotici, era una delle principali cause di morte nei bambini. Un antitossina stato prodotto prima antibiotici; tuttavia, non è mai stato prodotto in quantità sufficienti e non poteva essere usato per curare altre malattie come gli antibiotici.

Ci sono stati segni di resistenza agli antibiotici e ci sono stati recenti focolai a Hong Kong nel 2011 e nel Regno Unito nel 2014, con un aumento del 68% nel Regno Unito nei quattro anni fino al 2018. La ricerca pubblicata nell'ottobre 2020 ha dimostrato che l'infezione del batterio da parte di tre virus ha portato a ceppi più forti del batterio.

segni e sintomi

Caratteristica lingua a fragola della scarlattina
L'eruzione della scarlattina
Guance rosse e area pallida intorno alla bocca nella scarlattina
Guance rosse caratteristiche ed eruzione cutanea di scarlattina

Eruzione cutanea che ha un aspetto caratteristico, un modello di diffusione e un processo di desquamazione , ad esempio "lingua di fragola":

  • La lingua inizialmente ha una patina bianca, mentre le papille della lingua sono gonfie e arrossate. La sporgenza delle papille rosse attraverso il rivestimento bianco conferisce alla lingua un aspetto "fragola bianca".
  • Pochi giorni dopo (in seguito al processo di desquamazione, ovvero allo spargimento del tessuto che ha creato la patina bianca), il candore scompare, e le papille rosse e ingrossate danno alla lingua l'aspetto di "fragola rossa". L'aspetto sintomatico della lingua fa parte dell'eruzione cutanea caratteristica della scarlattina.
  • Le linee di Pastia
  • Linee di petecchie , che appaiono come aree rosa/rosse situate nelle ascelle e nei gomiti
  • Vomito e dolore addominale

Mal di gola

Segni e sintomi tipici della faringite streptococcica (nota anche come mal di gola):

  • Mal di gola, deglutizione dolorosa
  • Febbre - tipicamente oltre 39 ° C (102,2 ° F)
  • Fatica
  • Tonsille ingrossate e arrossate con essudati gialli o bianchi presenti (questa è tipicamente una faringite essudativa)
  • Linfonodi ingrossati e dolenti di solito situati nella parte anteriore del collo

Di solito sono assenti i seguenti segni: tosse, raucedine, naso che cola, diarrea e congiuntivite . Tali sintomi indicano quale è più probabile un'infezione virale.

Eruzione cutanea

L'eruzione cutanea inizia 1-2 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi causati dalla faringite da streptococco (mal di gola, febbre, affaticamento). Questa caratteristica eruzione cutanea è stata indicata come "scarlatiniforme", e si presenta come un arrossamento diffuso della pelle con piccole papule, o protuberanze, che ricordano la pelle d'oca. Questi dossi sono ciò che conferisce la caratteristica consistenza della carta vetrata all'eruzione cutanea. La pelle arrossata sbianca quando viene applicata una pressione. La pelle potrebbe prudere, ma non sarà dolorosa. L'eruzione inizia generalmente alla flessione del gomito e di altre superfici. Appare successivamente sul tronco e si estende gradualmente alle braccia e alle gambe. I palmi, le piante dei piedi e il viso di solito non sono coinvolti dall'eruzione cutanea. Il viso, tuttavia, è solitamente arrossato, soprattutto nelle guance, con un anello di pallore intorno alla bocca. Dopo che l'eruzione si è diffusa, diventa più pronunciata nelle pieghe della pelle, come le pieghe della pelle nelle regioni inguinali e ascellari del corpo. Anche in quelle zone possono comparire le Linee di Pastia: petecchie disposte in modo lineare. Entro 1 settimana dall'esordio, l'eruzione cutanea inizia a svanire seguita da un processo più lungo di desquamazione o perdita dello strato esterno della pelle. Questo dura diverse settimane. Il processo di desquamazione di solito inizia sul viso e progredisce verso il basso sul corpo. Dopo la desquamazione, la pelle rimarrà con un aspetto bruciato dal sole.

Bocca

Gola di un bambino con coltura della gola positiva per faringite streptococcica

La faringite streptococcica, che è la presentazione usuale della scarlattina in combinazione con la caratteristica eruzione cutanea, coinvolge comunemente le tonsille. Le tonsille appariranno gonfie e arrossate. Anche il palato e l'ugola sono comunemente colpiti dall'infezione. Il coinvolgimento del palato molle può essere visto come piccole macchie rosse e rotonde conosciute come macchie di Forchheimer .

Presentazioni variabili

Le caratteristiche della scarlattina possono differire a seconda dell'età e della razza della persona. I bambini di età inferiore ai 5 anni possono avere presentazioni atipiche. I bambini di età inferiore a 3 anni possono presentare congestione nasale e febbre di grado inferiore. I neonati possono presentare sintomi di maggiore irritabilità e diminuzione dell'appetito.

I bambini che hanno la pelle più scura possono avere una presentazione diversa, poiché il rossore della pelle coinvolta nell'eruzione cutanea e l'anello di pallore intorno alla bocca possono essere meno evidenti. In questi casi sono importanti i sospetti basati sui sintomi di accompagnamento e sugli studi diagnostici.

Corso

Dopo l'esposizione allo streptococco, l'insorgenza dei sintomi si verifica da 12 ore a 7 giorni dopo. Questi possono includere febbre, affaticamento e mal di gola. Il caratteristico rash scarlatiniforme compare 12-48 ore dopo. Durante i primi giorni dello sviluppo esantema e della rapida generalizzazione, sono presenti anche le rughe di Pastia e la lingua a fragola. L'eruzione cutanea inizia a svanire entro 3-4 giorni, seguita dalla desquamazione dell'eruzione cutanea, che dura da diverse settimane a un mese. Se il caso della scarlattina non è complicato, il recupero dalla febbre e dai sintomi clinici, oltre al processo di desquamazione, avviene in 5-10 giorni.

complicazioni

Le complicanze, che possono derivare dalla scarlattina se non trattate o trattate in modo inadeguato, possono essere suddivise in due categorie: suppurative e non suppurative.

Complicanze suppurative : si tratta di complicazioni rare che derivano dalla diffusione diretta a strutture vicine al sito primario dell'infezione o che si diffondono attraverso il sistema linfatico o il sangue. Nel primo caso, la scarlattina può diffondersi alla faringe. Possibili problemi di questo metodo di diffusione includono ascessi peritonsillari o retrofaringei, cellulite , mastoidite o sinusite .

Nel secondo caso, l'infezione da streptococco può diffondersi attraverso il sistema linfatico o il sangue in aree del corpo più lontane dalla faringe. Alcuni esempi delle molte complicazioni che possono derivare da questi metodi di diffusione includono endocardite , polmonite o meningite .

Complicanze non suppurative: queste complicazioni derivano da alcuni sottotipi di streptococchi di gruppo A che causano una risposta autoimmune nel corpo attraverso quello che è stato definito mimetismo molecolare . In questi casi, gli anticorpi che il sistema immunitario della persona ha sviluppato per attaccare gli streptococchi di gruppo A sono in grado di attaccare anche i tessuti della persona. Risultano le seguenti complicazioni, a seconda di quali tessuti del corpo della persona sono presi di mira da quegli anticorpi.

  • Febbre reumatica acuta : questa è una complicanza che si verifica 2-6 settimane dopo un'infezione da streptococco di gruppo A del tratto respiratorio superiore. Si presenta nei paesi in via di sviluppo, dove il trattamento antibiotico delle infezioni da streptococco è meno comune, come una malattia febbrile con diverse manifestazioni cliniche, organizzate nei cosiddetti criteri di Jones . Questi criteri includono artrite, cardite, problemi neurologici e reperti cutanei. La diagnosi dipende anche dall'evidenza di una precedente infezione da streptococco di gruppo A nel tratto respiratorio superiore (come osservato nella faringite streptococcica e nella scarlattina). La cardite è il risultato della risposta immunologica mirata al tessuto cardiaco della persona ed è la sequela più grave che si sviluppa dalla febbre reumatica acuta. Quando si verifica questo coinvolgimento del tessuto cardiaco, si parla di cardiopatia reumatica . Nella maggior parte dei casi di cardiopatia reumatica, la valvola mitrale è interessata, portando infine alla stenosi mitralica . Il legame con la febbre reumatica e le malattie cardiache è una preoccupazione particolare in Australia, a causa dell'elevata prevalenza di queste malattie nelle comunità aborigene e delle isole dello Stretto di Torres .
  • Glomerulonefrite poststreptococcica : è un'infiammazione del rene, che si manifesta 1-2 settimane dopo una faringite streptococcica di gruppo A. Può anche svilupparsi dopo un episodio di impetigine o qualsiasi infezione cutanea da streptococco di gruppo A (questo differisce dalla febbre reumatica acuta che segue solo la faringite da streptococco di gruppo A). È il risultato della risposta autoimmune all'infezione streptococcica che colpisce parte del rene. Le persone presentano quella che viene chiamata sindrome nefritica acuta , in cui hanno ipertensione, gonfiore e anomalie urinarie. Le anomalie urinarie includono sangue e proteine ​​​​trovate nelle urine, così come una minore produzione di urina in generale.
  • Artrite reattiva poststreptococcica: la presentazione dell'artrite dopo un recente episodio di faringite streptococcica di gruppo A solleva il sospetto di febbre reumatica acuta, poiché è uno dei criteri di Jones per quella complicazione separata. Ma, quando l'artrite è un sintomo isolato, si parla di artrite reattiva poststreptococcica. Questa artrite può coinvolgere una varietà di articolazioni in tutto il corpo, a differenza dell'artrite della febbre reumatica acuta, che colpisce principalmente le articolazioni più grandi come le articolazioni del ginocchio. Può presentarsi meno di 10 giorni dopo la faringite streptococcica di gruppo A.

Causa

Lo streptococco si diffonde per stretto contatto tra le persone, tramite goccioline respiratorie (ad esempio saliva o secrezione nasale). Una persona in stretto contatto con un'altra persona infetta da faringite streptococcica di gruppo A ha una probabilità del 35% di contrarre l'infezione. Un bambino su dieci infetto da faringite streptococcica di gruppo A svilupperà la scarlattina.

Fisiopatologia

Streptococcus pyogenes (nella foto)

L'eruzione cutanea della scarlattina, che è ciò che differenzia questa malattia da una faringite isolata da streptococco di gruppo A (o mal di gola), è causata da ceppi specifici di streptococco di gruppo A che producono un'esotossina pirogenica . Questi ceppi produttori di tossine causano la scarlattina nelle persone che non hanno già anticorpi antitossina . Sono state identificate le esotossine pirogene streptococciche A, B e C (speA, speB e speC). Le esotossine pirogene sono anche chiamate tossine eritrogene e causano l' eruzione eritematosa della scarlattina. I ceppi di streptococco di gruppo A che causano la scarlattina necessitano di batteriofagi specifici per la produzione di esotossine pirogene. In particolare, il batteriofago T12 è responsabile della produzione di speA. L'esotossina A pirogenica streptococcica, speA, è quella più comunemente associata ai casi di scarlattina complicati dalle sequele immuno-mediate della febbre reumatica acuta e della glomerulonefrite post-streptococcica.

Queste tossine sono anche conosciute come " superantigeni " perché sono in grado di provocare un'ampia risposta immunitaria all'interno dell'organismo attraverso l'attivazione di alcune delle principali cellule responsabili del sistema immunitario della persona. Il corpo risponde a queste tossine producendo anticorpi contro quelle tossine specifiche. Tuttavia, quegli anticorpi non proteggono completamente la persona da future infezioni da streptococco di gruppo A, perché sono possibili 12 diverse esotossine pirogene.

Microbiologia

La malattia è causata dalla secrezione di esotossine pirogene da parte dei batteri infettanti Streptococcus . L'esotossina A pirogenica streptococcica ( speA ) è probabilmente la più studiata di queste tossine. È trasportato dal batteriofago T12 che si integra nel genoma dello streptococco da dove viene trascritta la tossina. Il fago stesso si integra in un gene tRNA serina sul cromosoma.

Il virus T12 stesso non è stato inserito in un taxon dal Comitato internazionale sulla tassonomia dei virus . Ha un genoma a DNA a doppio filamento e per motivi morfologici sembra essere un membro dei Siphoviridae .

La SPEA gene è stato clonato e sequenziato nel 1986. È 753 paia di basi di lunghezza e codifica una 29,244 kiloDalton (kDa) proteine . La proteina contiene un putativo peptide segnale di 30 aminoacidi ; la rimozione della sequenza segnale fornisce un peso molecolare previsto di 25,787 kDa per la proteina secreta. A monte del gene sono presenti sia un promotore che un sito di legame ribosomiale ( sequenza Shine-Dalgarno ). Un terminatore trascrizionale si trova 69 basi a valle del codone di terminazione traslazionale . La porzione carbossi-terminale della proteina mostra un'ampia omologia con il carbossi-terminale delle enterotossine B e C1 di Staphylococcus aureus .

Anche i fagi streptococcici diversi da T12 possono portare il gene speA .

Diagnosi

Sebbene la presentazione della scarlattina possa essere diagnosticata clinicamente, potrebbero essere necessari ulteriori test per distinguerla da altre malattie. Inoltre, la storia di una recente esposizione a qualcuno con mal di gola può essere utile nella diagnosi. Ci sono due metodi usati per confermare il sospetto di scarlattina; test rapido di rilevamento dell'antigene e coltura della gola .

Il test di rilevamento rapido dell'antigene è un test molto specifico ma non molto sensibile. Ciò significa che se il risultato è positivo (indicando che è stato rilevato l'antigene dello streptococco di gruppo A e quindi confermando che la persona ha una faringite da streptococco di gruppo A), allora è opportuno trattare il paziente con antibiotici. Tuttavia, se il test di rilevamento rapido dell'antigene è negativo (indicando che non hanno faringite da streptococco di gruppo A), è necessaria una coltura della gola per confermare, poiché il primo test potrebbe aver prodotto un risultato falso negativo . All'inizio del 21° secolo, la cultura della gola è l'attuale "standard di riferimento" per la diagnosi.

I test sierologici cercano le prove degli anticorpi che il corpo produce contro l'infezione da streptococco, inclusi l'antistreptolisina-O e l'antidesossiribonucleasi B. Il corpo impiega 2-3 settimane per produrre questi anticorpi, quindi questo tipo di test non è utile per diagnosticare un'infezione in corso . Ma è utile quando si valuta una persona che potrebbe avere una delle complicanze di una precedente infezione da streptococco.

Le colture della gola eseguite dopo la terapia antibiotica possono mostrare se l'infezione è stata rimossa. Questi tamponi faringei, tuttavia, non sono indicati, perché fino al 25% degli individui adeguatamente trattati può continuare a portare l'infezione da streptococco pur essendo asintomatico.

Diagnosi differenziale

  • Esantema virale : le infezioni virali sono spesso accompagnate da un'eruzione cutanea che può essere descritta come morbilliforme o maculopapulare . Questo tipo di eruzione cutanea è accompagnato da un periodo prodromico di tosse e naso che cola oltre a febbre, indicativo di un processo virale.
  • Dermatite allergica o da contatto : l'aspetto eritematoso della pelle avrà una distribuzione più localizzata piuttosto che l'eruzione cutanea diffusa e generalizzata osservata nella scarlattina.
  • Eruzione da farmaci : questi sono potenziali effetti collaterali dell'assunzione di alcuni farmaci come la penicillina. L'eruzione maculopapulare arrossata che ne risulta può essere pruriginosa ed essere accompagnata da febbre.
  • Malattia di Kawasaki : i bambini con questa malattia presentano anche una lingua a fragola e subiscono un processo desquamativo sui palmi e sulle piante dei piedi. Tuttavia, questi bambini tendono ad avere meno di 5 anni, la loro febbre dura più a lungo (almeno cinque giorni) e hanno criteri clinici aggiuntivi (compresi segni come arrossamento congiuntivale e labbra screpolate), che possono aiutare a distinguerli dalla scarlattina .
  • Sindrome da shock tossico : entrambi i batteri streptococchi e stafilococchi possono causare questa sindrome. Le manifestazioni cliniche comprendono eruzioni cutanee diffuse e desquamazione dei palmi e delle piante dei piedi. Può essere distinta dalla scarlattina per la bassa pressione sanguigna, la mancanza di consistenza della carta vetrata per l'eruzione cutanea e il coinvolgimento di più organi.
  • Sindrome della pelle scottata da stafilococco : questa è una malattia che si verifica principalmente nei bambini piccoli a causa di un ceppo produttore di tossine del batterio Staphylococcus aureus . L'inizio improvviso della febbre e l'aspetto bruciato dal sole diffuso dell'eruzione cutanea possono assomigliare alla scarlattina. Tuttavia, questa eruzione cutanea è associata a dolorabilità e formazione di grandi vesciche. Queste vesciche scoppiano facilmente, seguite dal distacco della pelle.
  • Scarlattina da stafilococco: l'eruzione cutanea è identica alla scarlattina da streptococco nella distribuzione e nella consistenza, ma la pelle interessata dall'eruzione cutanea sarà tenera.

Prevenzione

Un metodo è l'uso a lungo termine di antibiotici per prevenire future infezioni da streptococco di gruppo A. Questo metodo è indicato solo per le persone che hanno avuto complicazioni come attacchi ricorrenti di febbre reumatica acuta o malattie cardiache reumatiche. Gli antibiotici sono limitati nella loro capacità di prevenire queste infezioni poiché ci sono una varietà di sottotipi di streptococchi di gruppo A che possono causare l'infezione.

L'approccio vaccinale ha una maggiore probabilità di prevenire efficacemente le infezioni da streptococco di gruppo A perché le formulazioni del vaccino possono colpire più sottotipi di batteri. Un vaccino sviluppato da George e Gladys Dick nel 1924 fu interrotto a causa della scarsa efficacia e dell'introduzione di antibiotici. Le difficoltà nello sviluppo del vaccino includono la notevole varietà di ceppi di streptococchi di gruppo A presenti nell'ambiente e la quantità di tempo e numero di persone necessari per studi appropriati per la sicurezza e l'efficacia di qualsiasi potenziale vaccino. Ci sono stati diversi tentativi di creare un vaccino negli ultimi decenni. Questi vaccini, che sono ancora in fase di sviluppo, espongono la persona alle proteine ​​presenti sulla superficie degli streptococchi di gruppo A per attivare una risposta immunitaria che preparerà la persona a combattere e prevenire future infezioni.

C'era un vaccino contro la scarlattina contro la difterite. Tuttavia, è stato ritenuto non essere efficace. Questo prodotto è stato interrotto alla fine della seconda guerra mondiale.

Trattamento

Gli antibiotici per combattere l'infezione da streptococco sono il cardine del trattamento per la scarlattina. La somministrazione tempestiva di antibiotici appropriati riduce la durata della malattia. Il peeling dello strato esterno della pelle, tuttavia, si verificherà nonostante il trattamento. Uno degli obiettivi principali del trattamento è impedire al bambino di sviluppare una delle complicanze suppurative o non suppurative, in particolare la febbre reumatica acuta. Finché gli antibiotici vengono iniziati entro nove giorni, è molto improbabile che il bambino sviluppi febbre reumatica acuta. Non è stato dimostrato che la terapia antibiotica prevenga lo sviluppo della glomerulonefrite post-streptococcica. Un altro motivo importante per un trattamento tempestivo con antibiotici è la capacità di prevenire la trasmissione dell'infezione tra i bambini. È più probabile che un individuo infetto trasmetta l'infezione a un'altra persona durante le prime 2 settimane. Un bambino non è più contagioso (in grado di trasmettere l'infezione a un altro bambino) dopo 24 ore di antibiotici.

L'antibiotico di scelta è la penicillina V che viene assunta per via orale sotto forma di pillola. I bambini che non sono in grado di prendere le pillole possono ricevere amoxicillina che si presenta in forma liquida ed è ugualmente efficace. La durata del trattamento è di 10 giorni. La benzatina penicillina G può essere somministrata come iniezione intramuscolare una tantum come alternativa se non è possibile deglutire le pillole. Se la persona è allergica alla famiglia di antibiotici di cui fanno parte sia la penicillina che l'amoxicillina ( antibiotici beta-lattamici ), viene utilizzata una cefalosporina di prima generazione . Gli antibiotici cefalosporinici, tuttavia, possono ancora causare reazioni avverse nelle persone la cui reazione allergica alla penicillina è una reazione di ipersensibilità di tipo 1 . In questi casi è opportuno scegliere invece la clindamicina o l' eritromicina . La tonsillectomia , sebbene una volta fosse un trattamento ragionevole per la faringite streptococcica ricorrente, non è indicata, poiché una persona può ancora essere infettata dallo streptococco di gruppo A senza le tonsille.

Resistenza agli antibiotici e rinascita

Un farmaco-resistenti ceppo di scarlattina, resistenti a macrolidi antibiotici come eritromicina , ma conservando droga sensibilità agli antibiotici beta-lattamici come la penicillina, è emerso a Hong Kong nel 2011, è costituito per almeno due morti in quella città, il primo tale in oltre un decennio. Circa il 60% dei ceppi circolanti del gruppo A streptococco che causa scarlattina a Hong Kong sono resistenti a macrolidi antibiotici , dice il professor Kwok-yung Yuen , capo della Hong Kong University 's microbiologia reparto. In precedenza, i tassi di resistenza osservati erano del 10-30%; l'aumento è probabilmente il risultato di un uso eccessivo di antibiotici macrolidi negli ultimi anni.

C'è stata anche un'epidemia nel Regno Unito nel 2014 e il Servizio sanitario nazionale ha riportato un aumento del 68% del numero di S. pyogenes identificato nei rapporti di laboratorio tra il 2014 e il 2018.

Nuova ricerca pubblicata nell'ottobre 2020 sulla rivista secondo cui il batterio sembra diventare più robusto dopo essere stato infettato da virus, in particolare il sierotipo M12 (emm12) del nord-est asiatico (streptococco di gruppo A, GAS). Hanno trovato tre nuovi geni, acquisiti dai virus, che portano allo sviluppo di " superantigeni " che prendono di mira i globuli bianchi , portando a un ceppo più virulento del batterio.

Da oltre 20 anni si lavora su un vaccino che proteggerà dai 180 ai 200 tipi di batteri che causano la malattia, ma al 2020 non ne era ancora stato sviluppato uno sicuro.

Epidemiologia

La scarlattina si verifica allo stesso modo sia nei maschi che nelle femmine. I bambini sono più comunemente infetti, in genere tra i 5 ei 15 anni. Sebbene le infezioni da streptococco possano verificarsi in qualsiasi periodo dell'anno, i tassi di infezione raggiungono il picco nei mesi invernali e primaverili, in genere nei climi più freddi.

La morbilità e la mortalità della scarlattina sono diminuite dal 18° e 19° secolo, quando ci furono epidemie causate da questa malattia. Intorno al 1900 il tasso di mortalità in più luoghi raggiunse il 25%. Il miglioramento della prognosi può essere attribuito all'uso della penicillina nel trattamento di questa malattia. Anche la frequenza dei casi di scarlattina è diminuita nell'ultimo secolo. Negli ultimi dieci anni sono stati segnalati diversi focolai della malattia in vari paesi. La ragione di questi recenti aumenti rimane poco chiara nella comunità medica. Tra il 2013 e il 2016 i tassi di scarlattina nella popolazione in Inghilterra sono aumentati da 8,2 a 33,2 per 100.000 e i ricoveri ospedalieri per scarlattina sono aumentati del 97%.

Storia

Non è chiaro quando sia stata registrata per la prima volta una descrizione di questa malattia. Ippocrate , scrivendo intorno al 400 aC, descrisse la condizione di una persona con la pelle arrossata e la febbre.

La prima descrizione della malattia nella letteratura medica è apparso nel 1553 libro De Tumoribus praeter Naturam dal siciliana anatomista e medico Giovanni Filippo Ingrassia , dove ha fatto riferimento ad esso come rossalia . Ha anche sottolineato che questa presentazione aveva caratteristiche diverse dal morbillo . Fu ridescritto da Johann Weyer durante un'epidemia nella Germania inferiore tra il 1564 e il 1565; lo chiamò scarlatina anginosa . La prima descrizione inequivocabile della scarlattina apparve in un libro di Joannes Coyttarus di Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , che fu pubblicato nel 1578 a Parigi. Daniel Sennert di Wittenberg descrisse la classica "desquamazione scarlatina" nel 1572 e fu anche il primo a descrivere l' artrite precoce , l'idropisia scarlatina e l' ascite associate alla malattia.

Nel 1675 il termine che è stato comunemente usato per riferirsi alla scarlattina, "scarlatina", fu scritto da Thomas Sydenham , un medico inglese.

Nel 1827, Richard Bright fu il primo a riconoscere il coinvolgimento del sistema renale nella scarlattina.

L'associazione tra streptococchi e malattia fu descritta per la prima volta nel 1874 da Theodor Billroth , parlando di persone con infezioni della pelle. Billroth coniò anche il nome del genere Streptococcus . Nel 1884 Friedrich Julius Rosenbach modificò il nome in quello attuale, Streptococcus pyogenes, dopo aver esaminato ulteriormente i batteri nelle lesioni cutanee. L'organismo è stato coltivato per la prima volta nel 1883 dal chirurgo tedesco Friedrich Fehleisen da lesioni da erisipela .

Sempre nel 1884, il medico tedesco Friedrich Loeffler fu il primo a mostrare la presenza di streptococchi nella gola di persone affette da scarlattina. Poiché non tutte le persone con streptococchi faringei hanno sviluppato la scarlattina, questi risultati sono rimasti controversi per qualche tempo. L'associazione tra streptococchi e scarlattina fu confermata da Alphonse Dochez e George e Gladys Dick all'inizio del 1900.

Sempre nel 1884, a Brockley Hill, Stanmore, fu aperta la prima casa di convalescenza al mondo per pazienti affetti da scarlattina, fondata da Mary Wardell .

Nil Filatov (nel 1895) e Clement Dukes (nel 1894) descrissero una malattia esantematica che pensavano fosse una forma di rosolia , ma nel 1900 i Dukes la descrissero come una malattia separata che divenne nota come malattia di Dukes, malattia di Filatov, o quarta malattia. Tuttavia, nel 1979, Keith Powell lo identificò in realtà come la stessa malattia della forma di scarlattina causata dall'esotossina stafilococcica ed è nota come sindrome della pelle scottata da stafilococco .

Il siero della scarlattina dal sangue di cavallo è stato utilizzato nel trattamento dei bambini a partire dal 1900 e ha ridotto significativamente i tassi di mortalità.

Nel 1906, il pediatra austriaco Clemens von Pirquet ipotizzò che gli immunocomplessi che causavano malattie fossero responsabili della nefrite che seguì la scarlattina.

I batteriofagi furono scoperti nel 1915 da Frederick Twort . Il suo lavoro fu trascurato e i batteriofagi furono successivamente riscoperti da Felix d'Herelle nel 1917. L'associazione specifica della scarlattina con gli streptococchi di gruppo A dovette attendere lo sviluppo dello schema di raggruppamento degli streptococchi di Lancefield negli anni '20. George e Gladys Dick hanno dimostrato che i filtrati privi di cellule possono indurre la reazione eritematosa caratteristica della scarlattina, dimostrando che questa reazione era dovuta a una tossina. Karelitz e Stempien hanno scoperto che estratti di globulina sierica umana e globulina placentare possono essere utilizzati come agenti schiarenti per la scarlattina e questo è stato utilizzato in seguito come base per il test di Dick. L'associazione tra scarlattina e batteriofagi è stata descritta nel 1926 da Cantucuzene e Boncieu.

Un antitossina per la scarlattina è stato sviluppato nel 1924.

La prima tossina che causa questa malattia è stata clonata e sequenziata nel 1986 da Weeks e Ferretti. La scoperta della penicillina e il suo successivo uso diffuso ha ridotto significativamente la mortalità di questa malattia un tempo temuta. Negli ultimi anni le segnalazioni di casi di scarlattina sono aumentate in paesi come Inghilterra, Galles , Corea del Sud , Vietnam , Cina e Hong Kong. I ricercatori non sono sicuri di cosa abbia causato il picco nei casi della malattia.

La prova del cazzo

Il test di Dick, inventato nel 1924 da George F. Dick e Gladys Dick , veniva utilizzato per identificare i soggetti suscettibili alla scarlattina. Il test di Dick consisteva nell'iniettare un ceppo diluito degli streptococchi noti per causare la scarlattina nella pelle di una persona. Una reazione locale nella pelle nel sito di iniezione è comparsa in persone che erano suscettibili di sviluppare la scarlattina. Questa reazione era più evidente circa 24 ore dopo l'iniezione, ma poteva essere osservata già dopo 4-6 ore. Se non si osservava alcuna reazione nella pelle, si presumeva che quella persona avesse già sviluppato l'immunità alla malattia e non corresse il rischio di svilupparla.

Riferimenti

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