Neoplasie - Neoplasm

neoplasie
Altri nomi Tumore, tumore, carcinociti
Cancro al colon 2.jpg
Campione di colectomia contenente una neoplasia maligna, vale a dire un esempio invasivo di cancro del colon-retto (il tumore a forma di cratere, rossastro, di forma irregolare)
Specialità Oncologia
Sintomi Massa
complicazioni Cancro
cause Radiazioni , fattore ambientale , alcune infezioni

A neoplasia ( / n Ì p l æ z əm , n i ə - / ) è un tipo di crescita anormale ed eccessiva di tessuto . Il processo che avviene per formare o produrre una neoplasia è chiamato neoplasia . La crescita di una neoplasia non è coordinata con quella del normale tessuto circostante e persiste a crescere in modo anomalo, anche se viene rimosso il fattore scatenante originale. Questa crescita anormale di solito forma una massa, quando può essere chiamata tumore .

L'ICD-10 classifica le neoplasie in quattro gruppi principali: neoplasie benigne , neoplasie in situ , neoplasie maligne e neoplasie di comportamento incerto o sconosciuto. Le neoplasie maligne sono anche conosciute semplicemente come tumori e sono al centro dell'oncologia .

Prima della crescita anormale del tessuto, come la neoplasia, le cellule spesso subiscono un modello di crescita anormale, come la metaplasia o la displasia . Tuttavia, la metaplasia o la displasia non sempre progrediscono in neoplasia e possono verificarsi anche in altre condizioni. La parola deriva dal greco antico νέος- neo 'nuovo' e πλάσμα plasma 'formazione, creazione'.

tipi

Una neoplasia può essere benigna , potenzialmente maligna o maligna ( cancro ).

  • I tumori benigni includono fibromi uterini , osteofiti e nevi melanocitici ( nevi della pelle). Sono circoscritti e localizzati e non si trasformano in cancro.
  • Le neoplasie potenzialmente maligne includono il carcinoma in situ . Sono localizzati, non invadono e distruggono ma col tempo possono trasformarsi in un cancro.
  • Le neoplasie maligne sono comunemente chiamate cancro. Invadono e distruggono il tessuto circostante, possono formare metastasi e, se non trattate o non rispondono al trattamento, generalmente si rivelano fatali.
  • Il neoplasma secondario si riferisce a qualsiasi classe di tumore canceroso che è una propaggine metastatica di un tumore primario o un tumore apparentemente non correlato che aumenta di frequenza a seguito di determinati trattamenti contro il cancro come la chemioterapia o la radioterapia .
  • Raramente può esserci una neoplasia metastatica senza sede nota del tumore primitivo e questo è classificato come tumore di origine primaria sconosciuta .

Clonalità

I tumori neoplastici sono spesso eterogenei e contengono più di un tipo di cellula, ma il loro inizio e la crescita continua dipendono solitamente da una singola popolazione di cellule neoplastiche. Si presume che queste cellule siano clonali , cioè derivano dalla stessa cellula e portano tutte la stessa anomalia genetica o epigenetica , evidente di clonalità. Per le neoplasie linfoidi, ad esempio linfoma e leucemia , la clonalità è dimostrata dall'amplificazione di un singolo riarrangiamento del loro gene dell'immunoglobulina (per le lesioni delle cellule B ) o del gene del recettore delle cellule T (per le lesioni delle cellule T ). La dimostrazione della clonalità è ora considerata necessaria per identificare una proliferazione di cellule linfoidi come neoplastica.

Si è tentati di definire le neoplasie come proliferazioni cellulari clonali ma la dimostrazione della clonalità non è sempre possibile. Pertanto, la clonalità non è richiesta nella definizione di neoplasia.

Neoplasma contro tumore

La parola tumore o tumore deriva dalla parola latina per gonfiore , che è uno dei segni cardinali dell'infiammazione. La parola originariamente si riferiva a qualsiasi forma di gonfiore , neoplastica o meno. Nell'inglese moderno, tumore è usato come sinonimo di neoplasma (una lesione cistica solida o piena di liquido che può o meno essere formata da una crescita anormale di cellule neoplastiche) che appare ingrandita. Alcune neoplasie non formano un tumore - queste includono la leucemia e la maggior parte delle forme di carcinoma in situ . Anche il tumore non è sinonimo di cancro . Mentre il cancro è per definizione maligno, un tumore può essere benigno , precanceroso o maligno .

I termini massa e nodulo sono spesso usati come sinonimi di tumore . In generale, tuttavia, il termine tumore è usato genericamente, senza riferimento alla dimensione fisica della lesione. Più specificamente, il termine massa viene spesso utilizzato quando la lesione ha un diametro massimo di almeno 20 millimetri (mm) nella direzione massima, mentre il termine nodulo viene solitamente utilizzato quando la dimensione della lesione è inferiore a 20 mm nella sua dimensione massima. (25,4 mm = 1 pollice).

cause

Tumore neoplastico della pelle delle guance, qui una neoplasia benigna delle ghiandole sudoripare chiamata hidradenoma , che non è solida ma è piena di liquido
Schema illustrante tumori benigni, cioè fibromi del dell'utero

I tumori nell'uomo si verificano a causa di alterazioni genetiche ed epigenetiche accumulate all'interno di singole cellule, che causano la divisione e l'espansione incontrollata della cellula. Una neoplasia può essere causata da una proliferazione abnorme dei tessuti, che può essere causata da mutazioni genetiche . Non tutti i tipi di neoplasie causano una crescita eccessiva tumorale del tessuto, tuttavia (come la leucemia o il carcinoma in situ ) e sono state evidenziate somiglianze tra crescite neoplasmatiche e processi rigenerativi, ad esempio dedifferenziazione e rapida proliferazione cellulare.

La crescita del tumore è stata studiata utilizzando la matematica e la meccanica dei continui . I tumori vascolari come emangiomi e linfangiomi (formati da vasi sanguigni o linfatici) sono quindi visti come amalgame di uno scheletro solido formato da cellule appiccicose e un liquido organico che riempie gli spazi in cui le cellule possono crescere. Con questo tipo di modello, è possibile affrontare le sollecitazioni e gli sforzi meccanici e chiarire la loro influenza sulla crescita del tumore e del tessuto circostante e del sistema vascolare. Recenti scoperte di esperimenti che utilizzano questo modello mostrano che la crescita attiva del tumore è limitata ai bordi esterni del tumore e che l'irrigidimento del tessuto normale sottostante inibisce anche la crescita del tumore.

Le condizioni benigne che non sono associate a una proliferazione anormale dei tessuti (come le cisti sebacee ) possono anche presentarsi come tumori, ma non hanno potenziale maligno. Le cisti al seno (come si verificano comunemente durante la gravidanza e in altri momenti) sono un altro esempio, così come altri rigonfiamenti ghiandolari incapsulati (tiroide, ghiandola surrenale, pancreas).

Ematomi incapsulati, tessuto necrotico incapsulato (da una puntura d'insetto, corpo estraneo o altro meccanismo nocivo), cheloidi ( crescite discrete di tessuto cicatriziale) e granulomi possono anche presentarsi come tumori.

Possono presentarsi come tumore anche ingrossamenti localizzati discreti di strutture normali (ureteri, vasi sanguigni, dotti biliari intraepatici o extraepatici, inclusioni polmonari o duplicazioni gastrointestinali ) dovuti a ostruzioni o restringimenti al deflusso o connessioni anormali. Esempi sono fistole arterovenose o aneurismi (con o senza trombosi), fistole o aneurismi biliari, colangite sclerosante, cisticercosi o cisti idatidee, duplicazioni intestinali e inclusioni polmonari come si osserva con la fibrosi cistica. Può essere pericoloso sottoporre a biopsia un certo numero di tipi di tumore in cui la fuoriuscita del loro contenuto sarebbe potenzialmente catastrofica. Quando si riscontrano tali tipi di tumori, vengono impiegate modalità diagnostiche come ultrasuoni, scansioni TC, risonanza magnetica, angiogrammi e scansioni di medicina nucleare prima (o durante) la biopsia o l'esplorazione/escissione chirurgica nel tentativo di evitare complicazioni così gravi.

Neoplasie maligne

Danno al DNA

Il ruolo centrale del danno al DNA e dei difetti epigenetici nei geni di riparazione del DNA nelle neoplasie maligne

Il danno al DNA è considerato la causa principale delle neoplasie maligne note come tumori. Il suo ruolo centrale nella progressione verso il cancro è illustrato nella figura in questa sezione, nel riquadro in alto. (Le caratteristiche centrali del danno al DNA, le alterazioni epigenetiche e la riparazione carente del DNA nella progressione verso il cancro sono mostrate in rosso.) Il danno al DNA è molto comune. I danni al DNA naturali (soprattutto dovuti al metabolismo cellulare e alle proprietà del DNA nell'acqua a temperatura corporea) si verificano a una velocità di oltre 60.000 nuovi danni, in media, per cellula umana, al giorno [vedi anche l'articolo Danni al DNA (naturalmente ) ]. Ulteriori danni al DNA possono derivare dall'esposizione ad agenti esogeni . Il fumo di tabacco provoca un aumento dei danni al DNA esogeno e questi danni al DNA sono la probabile causa del cancro ai polmoni dovuto al fumo. La luce UV della radiazione solare provoca danni al DNA che sono importanti nel melanoma. L' infezione da Helicobacter pylori produce alti livelli di specie reattive dell'ossigeno che danneggiano il DNA e contribuiscono al cancro gastrico. Gli acidi biliari , ad alti livelli nel colon degli esseri umani che seguono una dieta ricca di grassi, causano anche danni al DNA e contribuiscono al cancro del colon. Katsurano et al. hanno indicato che macrofagi e neutrofili in un epitelio del colon infiammato sono la fonte di specie reattive dell'ossigeno che causano i danni al DNA che avviano la tumorigenesi del colon. Alcune fonti di danno al DNA sono indicate nei riquadri nella parte superiore della figura in questa sezione.

Gli individui con una mutazione della linea germinale che causa un deficit in uno qualsiasi dei 34 geni di riparazione del DNA (vedi articolo Disturbo da carenza di riparazione del DNA ) sono a maggior rischio di cancro . Alcune mutazioni della linea germinale nei geni di riparazione del DNA causano fino al 100% di possibilità di cancro nel corso della vita (p. es., mutazioni di p53 ). Queste mutazioni della linea germinale sono indicate in un riquadro a sinistra della figura con una freccia che indica il loro contributo al deficit di riparazione del DNA.

Circa il 70% delle neoplasie maligne non ha alcuna componente ereditaria e viene definito "cancro sporadico". Solo una minoranza di tumori sporadici presenta una carenza nella riparazione del DNA a causa della mutazione in un gene di riparazione del DNA. Tuttavia, la maggior parte dei tumori sporadici presenta una carenza nella riparazione del DNA a causa di alterazioni epigenetiche che riducono o mettono a tacere l'espressione genica della riparazione del DNA. Ad esempio, di 113 tumori del colon-retto sequenziali, solo quattro avevano una mutazione missenso nel gene di riparazione del DNA MGMT , mentre la maggior parte aveva una ridotta espressione di MGMT a causa della metilazione della regione del promotore MGMT (un'alterazione epigenetica). Cinque rapporti presentano prove che tra il 40% e il 90% dei tumori del colon-retto hanno una ridotta espressione di MGMT a causa della metilazione della regione del promotore MGMT.

Allo stesso modo, su 119 casi di cancro del colon-retto con deficit di riparazione del mismatch che mancava dell'espressione del gene di riparazione del DNA PMS2, PMS2 era carente in 6 a causa di mutazioni nel gene PMS2, mentre in 103 casi l'espressione di PMS2 era carente perché il suo partner di accoppiamento MLH1 era represso a causa alla metilazione del promotore (la proteina PMS2 è instabile in assenza di MLH1). Negli altri 10 casi, la perdita dell'espressione di PMS2 era probabilmente dovuta alla sovraespressione epigenetica del microRNA, miR-155, che sottoregola MLH1.

In ulteriori esempi, sono stati trovati difetti epigenetici a frequenze comprese tra il 13% e il 100% per i geni di riparazione del DNA BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT, MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 e ATM . Questi difetti epigenetici si sono verificati in vari tipi di cancro (es. mammella, ovaio, colon-retto e testa e collo). Due o tre carenze nell'espressione di ERCC1, XPF o PMS2 si verificano simultaneamente nella maggior parte dei 49 tumori del colon valutati da Facista et al. Le alterazioni epigenetiche che causano una ridotta espressione dei geni di riparazione del DNA sono mostrate in un riquadro centrale al terzo livello dall'alto della figura in questa sezione, e la conseguente carenza di riparazione del DNA è mostrata al quarto livello.

Quando l'espressione dei geni di riparazione del DNA è ridotta, i danni al DNA si accumulano nelle cellule a un livello superiore al normale e questi danni in eccesso causano un aumento delle frequenze di mutazione o epimutazione. I tassi di mutazione aumentano fortemente nelle cellule difettose nella riparazione del disadattamento del DNA o nella riparazione ricombinante omologa (HRR).

Durante la riparazione delle rotture del doppio filamento del DNA, o la riparazione di altri danni al DNA, i siti di riparazione non completamente eliminati possono causare il silenziamento genico epigenetico . Le carenze di riparazione del DNA (livello 4 in figura) causano un aumento dei danni al DNA (livello 5 in figura) che si traducono in un aumento delle mutazioni somatiche e alterazioni epigenetiche (livello 6 in figura).

I difetti di campo, tessuti dall'aspetto normale con alterazioni multiple (e discussi nella sezione seguente), sono comuni precursori dello sviluppo del clone di tessuto disordinato e impropriamente proliferante in una neoplasia maligna. Tali difetti di campo (secondo livello dal basso della figura) possono avere molteplici mutazioni e alterazioni epigenetiche.

Una volta che un cancro si è formato, di solito ha instabilità del genoma . Questa instabilità è probabilmente dovuta a una ridotta riparazione del DNA oa un danno eccessivo al DNA. A causa di tale instabilità, il cancro continua ad evolversi ea produrre subcloni. Ad esempio, un carcinoma renale, campionato in 9 aree, presentava 40 mutazioni ubiquitarie, dimostrando eterogeneità tumorale (cioè presente in tutte le aree del tumore), 59 mutazioni condivise da alcune (ma non tutte le aree) e solo 29 mutazioni “private” presente in una delle aree del cancro.

Difetti di campo

Segmento di colon appena asportato longitudinalmente aperto che mostra un cancro e quattro polipi, più un diagramma schematico che indica un probabile difetto di campo (una regione di tessuto che precede e predispone allo sviluppo del cancro) in questo segmento del colon. Il diagramma indica sub-cloni e sub-sub-cloni che erano precursori dei tumori.

Vari altri termini sono stati usati per descrivere questo fenomeno , tra cui "effetto di campo", "cancerizzazione di campo" e " cancerogenesi di campo ". Il termine "cancerizzazione di campo" è stato utilizzato per la prima volta nel 1953 per descrivere un'area o "campo" di epitelio che è stato precondizionato da processi (a quel tempo) in gran parte sconosciuti in modo da predisporlo allo sviluppo del cancro. Da allora, i termini "cancerizzazione di campo" e "difetto di campo" sono stati utilizzati per descrivere il tessuto pre-maligno in cui è probabile che insorgano nuovi tumori.

I difetti di campo sono importanti nella progressione verso il cancro. Tuttavia, nella maggior parte della ricerca sul cancro, come sottolineato da Rubin “La stragrande maggioranza degli studi nella ricerca sul cancro è stata condotta su tumori ben definiti in vivo, o su focolai neoplastici discreti in vitro. Eppure ci sono prove che più dell'80% delle mutazioni somatiche trovate nei tumori del colon-retto umani con fenotipo mutatore si verificano prima dell'inizio dell'espansione clonale terminale. Allo stesso modo, Vogelstein et al. sottolineare che più della metà delle mutazioni somatiche identificate nei tumori si sono verificate in una fase pre-neoplastica (in un difetto di campo), durante la crescita di cellule apparentemente normali. Allo stesso modo, alterazioni epigenetiche presenti nei tumori possono essersi verificate in difetti di campo preneoplastici.

Una visione ampliata dell'effetto di campo è stata definita "effetto di campo eziologico", che comprende non solo i cambiamenti molecolari e patologici nelle cellule pre-neoplastiche, ma anche le influenze di fattori ambientali esogeni e i cambiamenti molecolari nel microambiente locale sull'evoluzione neoplastica dall'inizio del tumore al paziente Morte.

Nel colon, un difetto di campo deriva probabilmente dalla selezione naturale di una cellula mutante o epigeneticamente alterata tra le cellule staminali alla base di una delle cripte intestinali sulla superficie interna del colon. Una cellula staminale mutante o epigeneticamente alterata può sostituire le altre cellule staminali vicine per selezione naturale. Pertanto, può sorgere una macchia di tessuto anomalo. La figura in questa sezione include una foto di un segmento del colon appena resecato e aperto longitudinalmente che mostra un cancro del colon e quattro polipi. Sotto la foto, c'è un diagramma schematico di come potrebbe essersi formata una grande macchia di cellule mutanti o epigeneticamente alterate, mostrato dalla grande area in giallo nel diagramma. All'interno di questa prima grande patch nel diagramma (un grande clone di cellule), può verificarsi una seconda mutazione o alterazione epigenetica in modo che una determinata cellula staminale acquisisca un vantaggio rispetto ad altre cellule staminali all'interno della patch, e questa cellula staminale alterata possa espandersi clonamente formando una patch secondaria, o sub-clone, all'interno della patch originale. Questo è indicato nel diagramma da quattro macchie più piccole di diversi colori all'interno della grande area gialla originale. All'interno di queste nuove chiazze (subcloni), il processo può essere ripetuto più volte, indicato dalle chiazze ancora più piccole all'interno delle quattro chiazze secondarie (con colori ancora diversi nel diagramma) che si espandono clonalmente, fino a quando non nascono cellule staminali che generano piccole polipi oppure una neoplasia maligna (cancro).

Nella foto, un apparente difetto di campo in questo segmento di colon ha generato quattro polipi (etichettati con le dimensioni dei polipi, 6 mm, 5 mm e due di 3 mm, e un cancro di circa 3 cm di diametro nella sua dimensione più lunga). Queste neoplasie sono anche indicate, nel diagramma sotto la foto, da 4 piccoli cerchi marrone chiaro (polipi) e da un'area rossa più grande (cancro). Il cancro nella foto si è verificato nell'area cecale del colon, dove il colon si unisce all'intestino tenue (etichettato) e dove si verifica l'appendice (etichettato). Il grasso nella foto è esterno alla parete esterna del colon. Nel segmento di colon mostrato qui, il colon è stato aperto longitudinalmente per esporre la superficie interna del colon e per visualizzare il cancro e i polipi che si verificano all'interno del rivestimento epiteliale interno del colon.

Se il processo generale attraverso il quale insorgono i tumori sporadici del colon è la formazione di un clone preneoplastico che si diffonde per selezione naturale, seguito dalla formazione di subcloni interni all'interno del clone iniziale e sub-subcloni all'interno di questi, allora i tumori del colon generalmente dovrebbe essere associato a, ed essere preceduto da, campi di anomalia crescente che riflettono la successione di eventi precancerosi. La regione più estesa dell'anomalia (l'area gialla irregolare più esterna nel diagramma) rifletterebbe il primo evento nella formazione di una neoplasia maligna.

Nella valutazione sperimentale delle carenze specifiche di riparazione del DNA nei tumori, è stato dimostrato che si verificano anche molte carenze specifiche di riparazione del DNA nei difetti di campo che circondano tali tumori. La tabella sottostante fornisce esempi per i quali è stato dimostrato che la carenza di riparazione del DNA in un cancro è causata da un'alterazione epigenetica e le frequenze leggermente inferiori con le quali la stessa carenza di riparazione del DNA causata dall'epigenetica è stata trovata nel difetto di campo circostante.

Frequenza dei cambiamenti epigenetici nei geni di riparazione del DNA nei tumori sporadici e nei difetti di campo adiacenti
Cancro Gene Frequenza nel cancro Frequenza nel difetto di campo Rif.
Colorettale MGMT 46% 34%
Colorettale MGMT 47% 11%
Colorettale MGMT 70% 60%
Colorettale MSH2 13% 5%
Colorettale ERCC1 100% 40%
Colorettale PMS2 88% 50%
Colorettale XPF 55% 40%
Testa e collo MGMT 54% 38%
Testa e collo MLH1 33% 25%
Testa e collo MLH1 31% 20%
Stomaco MGMT 88% 78%
Stomaco MLH1 73% 20%
Esofago MLH1 77%-100% 23%-79%

Alcuni dei piccoli polipi nel difetto di campo mostrato nella foto del segmento di colon aperto possono essere neoplasie relativamente benigne. Dei polipi di dimensioni inferiori a 10 mm, riscontrati durante la colonscopia e seguiti da colonscopie ripetute per 3 anni, il 25% è rimasto invariato nelle dimensioni, il 35% è regredito o si è ridotto di dimensioni mentre il 40% è cresciuto di dimensioni.

Instabilità del genoma

È noto che i tumori esibiscono instabilità del genoma o un fenotipo mutatore. Il DNA codificante proteine ​​all'interno del nucleo è circa l'1,5% del DNA genomico totale. All'interno di questo DNA codificante per proteine ​​(chiamato esoma ), un cancro medio della mammella o del colon può avere da 60 a 70 mutazioni che alterano le proteine, di cui circa 3 o 4 possono essere mutazioni "driver", e le restanti possono essere " Mutazioni del passeggero Tuttavia, il numero medio di mutazioni della sequenza del DNA nell'intero genoma (comprese le regioni non codificanti proteine ) all'interno di un campione di tessuto di cancro al seno è di circa 20.000. In un campione medio di tessuto di melanoma (dove i melanomi hanno una frequenza di mutazione dell'esoma più elevata) il numero totale di mutazioni della sequenza del DNA è di circa 80.000. Ciò è paragonabile alla frequenza di mutazione molto bassa di circa 70 nuove mutazioni nell'intero genoma tra generazioni (da genitore a figlio) negli esseri umani.

Le alte frequenze di mutazioni nelle sequenze nucleotidiche totali all'interno dei tumori suggeriscono che spesso un'alterazione precoce dei difetti di campo che danno origine a un cancro (ad esempio l'area gialla nel diagramma in questa sezione) è una carenza nella riparazione del DNA. I grandi difetti di campo che circondano i tumori del colon (che si estendono a circa 10 cm su ciascun lato di un cancro) sono stati mostrati da Facista et al. avere frequentemente difetti epigenetici in 2 o 3 proteine ​​di riparazione del DNA ( ERCC1 , XPF o PMS2 ) nell'intera area del difetto di campo. Le carenze nella riparazione del DNA causano un aumento dei tassi di mutazione. Una carenza nella riparazione del DNA, di per sé, può consentire l'accumulo di danni al DNA e la sintesi di traslezioni soggetta a errori dopo alcuni di questi danni può dare origine a mutazioni. Inoltre, una riparazione difettosa di questi danni al DNA accumulati può dar luogo a epimutazioni. Queste nuove mutazioni o epimutazioni possono fornire un vantaggio proliferativo, generando un difetto di campo. Sebbene le mutazioni/epimutazioni nei geni di riparazione del DNA non conferiscano di per sé un vantaggio selettivo, possono essere trasportate come passeggeri nelle cellule quando le cellule acquisiscono ulteriori mutazioni/epimutazioni che forniscono un vantaggio proliferativo.

Etimologia

Il termine neoplasia è sinonimo di tumore . La neoplasia denota il processo di formazione di neoplasie/tumori e il processo è indicato come processo neoplastico . La stessa parola neoplastico deriva dal greco neo 'nuovo' e plastica 'formato, modellato'.

Il termine tumore deriva dal sostantivo latino tumore 'un rigonfiamento', in definitiva dal verbo tumēre 'gonfiare'. Nel Commonwealth britannico, l'ortografia " tumor" è comunemente usata, mentre negli Stati Uniti la parola è solitamente scritta " tumor" .

In senso medico, il tumore ha tradizionalmente significato un rigonfiamento anomalo della carne. Il romano enciclopedista medico Celso ( c. 30 aC-38 dC) descritti i quattro segni cardinali di acuta infiammazione come tumore , dolor , calor , e rubor (gonfiore, dolore, aumento di calore e arrossamento). (Il suo trattato, De Medicina , fu il primo libro di medicina stampato nel 1478 in seguito all'invenzione della stampa a caratteri mobili.)

Nell'inglese contemporaneo, la parola tumore è spesso usata come sinonimo di crescita cistica (riempita di liquido) o neoplasia solida (cancerosa o non cancerosa), con altre forme di gonfiore spesso denominate "gonfiore" .

Termini correlati si verificano comunemente nella letteratura medica, dove i nomi tumefaction e tumescence (derivato dall'aggettivo tumescente ), sono termini medici correnti per gonfiore non neoplastico. Questo tipo di gonfiore è più spesso causato da un'infiammazione causata da traumi, infezioni e altri fattori.

Tuttavia, i tumori possono essere causati da condizioni diverse da una crescita eccessiva di cellule neoplastiche. Le cisti (come le cisti sebacee) sono anche chiamate tumori, anche se non hanno cellule neoplastiche. Questo è standard nella terminologia di fatturazione medica (specialmente quando si fattura una crescita la cui patologia deve ancora essere determinata).

Guarda anche

Riferimenti

link esterno

Classificazione
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