Clorpirifos - Chlorpyrifos

Clorpirifos
Chlorpyrifos.svg
Clorpirifos-3D-vdW.png
nomi
Nome IUPAC preferito
O , O -dietil O -(3,5,6-tricloropiridin-2-il) fosforotioato
Altri nomi
Brodan, insetticida Bolton, Chlorpyrifos-ethyl, Cobalt, Detmol UA, Dowco 179, Dursban, Empire, Eradex, Hatchet, Lorsban, Nufos, Paqeant, Piridane, Scout, Stipend, Tricel, Warhawk, altri
Identificatori
Modello 3D ( JSmol )
CheBI
ChEMBL
ChemSpider
Scheda informativa dell'ECHA 100.018.969 Modificalo su Wikidata
KEGG
UNII
  • InChI=1S/C9H11Cl3NO3PS/c1-3-14-17(18,15-4-2)16-9-7(11)5-6(10)8(12)13-9/h5H,3-4H2, 1-2H3 dai un'occhiatasì
    Legenda: SBPBAQFWLVIOKP-UHFFFAOYSA-N dai un'occhiatasì
  • InChI=1/C9H11Cl3NO3PS/c1-3-14-17(18,15-4-2)16-9-7(11)5-6(10)8(12)13-9/h5H,3-4H2, 1-2H3
    Legenda: SBPBAQFWLVIOKP-UHFFFAOYAG
  • Clc1c(OP(=S)(OCC)OCC)nc(Cl)c(Cl)c1
Proprietà
C 9 H 11 Cl 3 N O 3 P S
Massa molare 350,57  g·mol −1
Aspetto esteriore Cristalli incolori
Odore Mercaptano -come
Densità 1,398 g/cm 3 (43,5 °C)
Punto di fusione 43 °C (109 °F; 316 K)
Punto di ebollizione 160 °C; 320 ° F; 433 K (decompone)
2 mg/l
log P 4.96 (ottanolo/acqua)
Pericoli
Principali pericoli combustibile, reagisce fortemente con ammine, acidi forti, sostanze caustiche
NIOSH (limiti di esposizione per la salute negli Stati Uniti):
PEL (consentito)
 nessuno
REL (consigliato)
 TWA 0,2 mg/m 3 ST 0,6 mg/m 3 [pelle]
IDLH (pericolo immediato)
 ns
Salvo indicazione contraria, i dati sono forniti per i materiali nel loro stato standard (a 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Riferimenti alla casella informativa

Il clorpirifos ( CPS ), noto anche come clorpirifos etile, è un pesticida organofosfato utilizzato su colture, animali ed edifici e in altri ambienti, per uccidere una serie di parassiti , inclusi insetti e vermi. Agisce sul sistema nervoso degli insetti inibendo l'enzima acetilcolinesterasi . Il clorpirifos è stato brevettato nel 1966 dalla Dow Chemical Company .

Il clorpirifos è considerato moderatamente pericoloso per l'uomo dall'Organizzazione mondiale della sanità in base alla sua tossicità acuta. L'esposizione che supera i livelli raccomandati è stata collegata a effetti neurologici, disturbi dello sviluppo persistenti e disturbi autoimmuni . L'esposizione durante la gravidanza può danneggiare lo sviluppo mentale dei bambini e la maggior parte degli usi domestici del clorpirifos sono stati vietati negli Stati Uniti nel 2001. In agricoltura, è "uno degli insetticidi organofosfati più utilizzati" negli Stati Uniti e prima di essere gradualmente eliminato per uso abitativo era uno degli insetticidi residenziali più utilizzati.

Il 29 marzo 2017, l'amministratore dell'EPA Scott Pruitt ha negato una petizione per vietare il clorpirifos. Tuttavia, il 9 agosto 2018, la Corte d'Appello del 9° Circuito degli Stati Uniti ha ordinato all'EPA di vietare la vendita di clorpirifos negli Stati Uniti entro 60 giorni, sebbene questa sentenza sia stata quasi immediatamente impugnata dall'amministrazione Trump .

Nel maggio 2019 il California Department of Pesticide Regulation (CDPR) ha annunciato che "annuncerà la registrazione che consente la vendita di clorpirifos in California". Nell'ottobre 2019 CDPR ha annunciato la fine di tutte le vendite di clorpirifos entro il 6 febbraio 2020. Il possesso e l'uso di clorpirifos da parte dei coltivatori agricoli sono stati effettivamente vietati in California entro il 31 dicembre 2020.

Sintesi

La sintesi industriale del clorpirifos ( 3 ) avviene facendo reagire il 3,5,6-tricloro-2-piridinolo (TCPy) ( 1 ) con O , O -dietilfosforocloridtioato ( 2 ):

Sintesi industriale di clorpirifos

Usi

Utilizzare negli Stati Uniti

Il clorpirifos viene utilizzato in circa 100 paesi in tutto il mondo per controllare gli insetti in ambienti agricoli, residenziali e commerciali. Il suo utilizzo in applicazioni residenziali è limitato in più paesi. Secondo Dow, il clorpirifos è registrato per l'uso in quasi 100 paesi e viene applicato ogni anno a circa 8,5 milioni di acri coltivati. Le colture più utilizzate includono cotone, mais , mandorle e alberi da frutto, tra cui arance, banane e mele. L'uso di clorpirifos non è raccomandato sulle colture di pomodoro, poiché uccide l'intera pianta entro due giorni.

Il Chlorpyrifos è stato registrato per la prima volta negli Stati Uniti nel 1965 per il controllo del fogliame e degli insetti del suolo. La sostanza chimica è diventata ampiamente utilizzata negli ambienti residenziali, sul tappeto erboso dei campi da golf, come agente strutturale per il controllo delle termiti e in agricoltura. La maggior parte dell'uso residenziale del clorpirifos è stato gradualmente eliminato negli Stati Uniti; tuttavia, l'uso agricolo rimane comune.

L'EPA ha stimato che, tra il 1987 e il 1998, negli Stati Uniti sono stati utilizzati circa 21 milioni di libbre di clorpirifos ogni anno. Nel 2001, il clorpirifos si è classificato al 15° posto tra i pesticidi utilizzati negli Stati Uniti, con una stima da 8 a 11 milioni di sterline applicate. Nel 2007, si è classificato al 14° posto tra gli ingredienti di pesticidi utilizzati in agricoltura negli Stati Uniti.

Applicazione

Il clorpirifos viene normalmente fornito come concentrato liquido al 23,5% o al 50%. La concentrazione consigliata per l'applicazione pin point a spruzzo diretto è dello 0,5% e per l'applicazione su aree estese si consiglia una miscela dello 0,03–0,12% (USA).

Tossicità

L'esposizione al clorpirifos può portare a tossicità acuta a dosi più elevate. Gli effetti persistenti sulla salute seguono l'avvelenamento acuto o l'esposizione a lungo termine a basse dosi e gli effetti sullo sviluppo si manifestano nei feti e nei bambini anche a dosi molto piccole.

Effetti acuti sulla salute

Per gli effetti acuti, l' Organizzazione Mondiale della Sanità classifica il clorpirifos come Classe II: moderatamente pericoloso. La DL50 orale negli animali da esperimento è compresa tra 32 e 1000 mg/kg. La DL50 cutanea nei ratti è superiore a 2000 mg/kg e da 1000 a 2000 mg/kg nei conigli. La CL50 per inalazione di 4 ore per il clorpirifos nei ratti è maggiore di 200 mg/m 3 .

Sintomi di esposizione acuta

L'avvelenamento acuto deriva principalmente dall'interferenza con la via di neurotrasmissione dell'acetilcolina , che porta a una serie di sintomi neuromuscolari . Un avvelenamento relativamente lieve può provocare lacrimazione degli occhi, aumento della saliva e della sudorazione, nausea e mal di testa. L'esposizione intermedia può portare a spasmi muscolari o debolezza, vomito o diarrea e disturbi della vista. I sintomi di avvelenamento grave includono convulsioni, perdita di coscienza, paralisi e soffocamento da insufficienza polmonare.

I bambini hanno maggiori probabilità di sperimentare debolezza muscolare piuttosto che spasmi; saliva eccessiva piuttosto che sudore o lacrime; convulsioni; e sonnolenza o coma.

Frequenza di esposizione acuta

L'avvelenamento acuto è probabilmente più comune nelle aree agricole dell'Asia, dove sono colpiti molti piccoli agricoltori. L'avvelenamento può essere dovuto a esposizione professionale o accidentale o autolesionismo intenzionale. Non sono disponibili numeri precisi di avvelenamenti da clorpirifos a livello globale. I pesticidi vengono utilizzati in oltre 200.000 suicidi all'anno, di cui decine di migliaia a causa del clorpirifos. Si pensa che gli organofosfati costituiscano i due terzi dei pesticidi ingeriti nell'Asia rurale. Il clorpirifos è tra i pesticidi comunemente usati per l'autolesionismo.

Negli Stati Uniti, il numero di episodi di esposizione al clorpirifos segnalati al National Pesticide Information Center degli Stati Uniti è diminuito drasticamente da oltre 200 nel 2000 a meno di 50 nel 2003, a seguito del divieto di residenza.

Trattamento

L'avvelenamento viene trattato con atropina e contemporaneamente con ossime come la pralidossima . L'atropina impedisce all'acetilcolina di legarsi ai recettori muscarinici , riducendo l'impatto del pesticida. Tuttavia, l'atropina non influenza l'acetilcolina sui recettori nicotinici e quindi è un trattamento parziale. Pralidoxime ha lo scopo di riattivare l' acetilcolinesterasi , ma il beneficio del trattamento con ossima è dubbio. Uno studio randomizzato controllato (RCT) ha sostenuto l'uso di dosi più elevate di pralidoxime piuttosto che dosi più basse. Un successivo RCT in doppio cieco, che ha trattato pazienti che si auto-avvelenavano, non ha riscontrato alcun beneficio della pralidossima, anche in particolare nei pazienti con clorpirifos.

Morti di turisti

L'avvelenamento da clorpirifos è stato descritto dagli scienziati neozelandesi come la probabile causa di morte di diversi turisti a Chiang Mai , in Thailandia, che hanno sviluppato miocardite nel 2011. non collegato.

Lungo termine

Sviluppo

Studi epidemiologici e sperimentali sugli animali suggeriscono che neonati e bambini sono più suscettibili degli adulti agli effetti dell'esposizione a basse dosi. È stato suggerito che il clorpirifos abbia effetti negativi sulle funzioni cognitive nel cervello in via di sviluppo. I giovani hanno una ridotta capacità di disintossicare il clorpirifos ei suoi metaboliti . Si suggerisce che gli adolescenti differiscano dagli adulti nel metabolismo di questi composti a causa della maturazione degli organi negli adolescenti. Ciò provoca l'interruzione dei processi di sviluppo del sistema nervoso, come osservato negli esperimenti sugli animali. Ci sono una serie di studi osservati negli animali che mostrano che il clorpirifos altera l'espressione di geni essenziali che aiutano lo sviluppo del cervello.

Studi sull'uomo : in numerosi studi epidemiologici , l'esposizione al clorpirifos durante la gestazione o l'infanzia è stata collegata a un peso alla nascita inferiore e a cambiamenti neurologici come uno sviluppo motorio più lento e problemi di attenzione. I bambini con esposizione prenatale al clorpirifos hanno dimostrato di avere un QI più basso. È stato anche dimostrato che hanno una maggiore probabilità di sviluppare autismo, problemi di deficit di attenzione e disturbi dello sviluppo. Una coorte di bambini di 7 anni è stata studiata per i danni neurologici derivanti dall'esposizione prenatale al clorpirifos. Lo studio ha determinato che i bambini esposti avevano deficit nella memoria di lavoro e nel quoziente di intelligenza (QI) su larga scala. In uno studio su gruppi di bambini cinesi, quelli esposti al clorpirifos hanno mostrato riduzioni significative delle funzioni motorie come riflessi, locomozione e presa a 9 mesi rispetto a quelli non esposti. L'esposizione ai pesticidi organofosfati in generale è stata sempre più associata a cambiamenti nelle prestazioni cognitive, comportamentali e motorie dei bambini. Le bambine hanno dimostrato di essere più suscettibili agli effetti dannosi degli insetticidi organofosfati rispetto ai bambini maschi.

Esperimenti sugli animali : negli esperimenti con i ratti, l'esposizione precoce ea breve termine a basse dosi al clorpirifos ha provocato cambiamenti neurologici duraturi, con effetti maggiori sull'elaborazione emotiva e sulla cognizione rispetto alle capacità motorie. Tali ratti hanno mostrato comportamenti coerenti con la depressione e una riduzione dell'ansia . Nei ratti, l'esposizione a basso livello durante lo sviluppo ha i suoi maggiori effetti neurotossici durante il periodo in cui si sviluppano le differenze di sesso nel cervello. L'esposizione porta a riduzioni o inversioni delle normali differenze di genere. L'esposizione a bassi livelli di clorpirifos all'inizio della vita dei ratti o da adulti influisce anche sul metabolismo e sul peso corporeo. Questi ratti mostrano un aumento del peso corporeo, nonché cambiamenti nella funzionalità epatica e indicatori chimici simili al prediabete, probabilmente associati a cambiamenti nel sistema AMP ciclico . Inoltre, gli esperimenti con il pesce zebra hanno mostrato danni significativi alla sopravvivenza, ai processi riproduttivi e alla funzione motoria. Dosi variabili hanno creato un tasso di mortalità degli embrioni dal 30% al 100% dopo 90 giorni. È stato dimostrato che gli embrioni hanno una mitosi ridotta, con conseguente mortalità o disfunzioni dello sviluppo. Negli esperimenti in cui gli embrioni sono sopravvissuti, sono state osservate lordosi spinale e funzioni motorie inferiori. Lo stesso studio ha mostrato che il clorpirifos presentava più gravi deformità morfologiche e mortalità negli embrioni rispetto al diazinone , un altro insetticida organofosfato comunemente usato.

Età adulta

Gli adulti possono sviluppare effetti persistenti sulla salute a seguito di esposizione acuta o esposizione ripetuta a basse dosi. Tra i lavoratori agricoli, il clorpirifos è stato associato a un lieve aumento del rischio di respiro sibilante , un fischio durante la respirazione dovuto all'ostruzione delle vie aeree.

Tra i 50 pesticidi di allevamento studiati, il clorpirifos è stato associato a maggiori rischi di cancro ai polmoni tra gli applicatori frequenti di pesticidi rispetto a quelli poco frequenti o non utilizzatori. È stato scoperto che gli applicatori di pesticidi nel loro insieme hanno un rischio di cancro inferiore del 50% rispetto al pubblico in generale, probabilmente a causa del loro tasso di fumatori inferiore di quasi il 50%. Tuttavia, gli applicatori di clorpirifos avevano un rischio di cancro inferiore del 15% rispetto al pubblico in generale, il che lo studio suggerisce indica un legame tra l'applicazione di clorpirifos e il cancro ai polmoni.

Dodici persone che erano state esposte al clorpirifos sono state studiate per periodi da 1 a 4,5 anni. È stato scoperto che hanno una maggiore risposta immunitaria agli allergeni comuni e una maggiore sensibilità agli antibiotici, cellule CD26 elevate e un più alto tasso di autoimmunità, rispetto ai gruppi di controllo. Gli autoanticorpi erano diretti verso la muscolatura liscia, le cellule parietali, il bordo a spazzola , la ghiandola tiroidea, la mielina e i soggetti avevano anche più anticorpi antinucleari.

Clorpirifos metile

La Dow Chemical Company sviluppò anche il clorpirifos metile nel 1966, che aveva una tossicità acuta inferiore (classe III dell'OMS), ma questo sembra non essere più in uso commerciale. La molecola è simile al Clorpirifos etile, ma con una catena O,O dimetilica. Le applicazioni proposte includevano il controllo vettoriale .

Meccanismi di tossicità

Neurotrasmissione dell'acetilcolina

Struttura del clorpirifos-ossone

Principalmente, il clorpirifos e altri pesticidi organofosfati interferiscono con la segnalazione del neurotrasmettitore acetilcolina. Un metabolita del clorpirifos , il clorpirifos-oxon, si lega permanentemente all'enzima acetilcolinesterasi, impedendo a questo enzima di disattivare l'acetilcolina nella sinapsi . Inibendo irreversibilmente l'acetilcolinesterasi , il clorpirifos porta a un accumulo di acetilcolina tra i neuroni e un segnale più forte e più duraturo al neurone successivo. Solo quando sono state sintetizzate nuove molecole di acetilcolinesterasi è possibile ripristinare la normale funzione. I sintomi acuti dell'avvelenamento da clorpirifos si verificano solo quando viene inibito più del 70% delle molecole di acetilcolinesterasi. Questo meccanismo è ben consolidato per l'avvelenamento acuto da clorpirifos e anche per alcuni impatti sulla salute a basse dosi. È anche il principale meccanismo insetticida.

Meccanismi non colinesterasici

Il clorpirifos può influenzare altri neurotrasmettitori, enzimi e vie di segnalazione cellulare, potenzialmente a dosi inferiori a quelle che inibiscono sostanzialmente l'acetilcolinesterasi. L'entità ei meccanismi di questi effetti devono ancora essere completamente caratterizzati. Esperimenti di laboratorio su ratti e colture cellulari suggeriscono che l'esposizione a basse dosi di clorpirifos può alterare la segnalazione della serotonina e aumentare i sintomi della depressione nei ratti; modificare l'espressione o l'attività di diversi enzimi serina idrolasi , tra cui l'esterasi bersaglio della neuropatia e diversi enzimi endocannabinoidi ; influenzare i componenti del sistema AMP ciclico ; e influenzare altre vie chimiche.

Attività della paraoxonasi

L'enzima paraoxonase 1 (PON1) disintossica il clorpirifos oxon, il metabolita più tossico del clorpirifos, tramite idrolisi . Negli animali da laboratorio, un PON1 aggiuntivo protegge dalla tossicità del clorpirifos mentre gli individui che non producono PON1 sono particolarmente sensibili. Negli esseri umani, gli studi sull'effetto dell'attività PON1 sulla tossicità del clorpirifos e di altri organofosfati sono mescolati, con prove modeste ma inconcludenti che livelli più elevati di attività PON1 possono proteggere dall'esposizione al clorpirifos negli adulti; È più probabile che l'attività PON1 offra protezione da dosi croniche di basso livello. Le popolazioni umane hanno variazioni genetiche nella sequenza di PON1 e della sua regione promotrice che possono influenzare l'efficacia di PON1 nel disintossicare l'ossone clorpirifos e la quantità di PON1 disponibile per farlo. Alcune prove indicano che i bambini nati da donne con PON1 basso possono essere particolarmente suscettibili all'esposizione al clorpirifos. Inoltre, i bambini producono bassi livelli di PON1 fino a sei mesi o diversi anni dopo la nascita, aumentando probabilmente il rischio di esposizione al clorpirifos nei primi anni di vita.

Esposizioni combinate

Diversi studi hanno esaminato gli effetti dell'esposizione combinata al clorpirifos e ad altri agenti chimici e queste esposizioni combinate possono avere effetti diversi durante lo sviluppo. Le femmine di ratto esposte prima al desametasone , un trattamento per il travaglio prematuro , per tre giorni in utero e poi a bassi livelli di clorpirifos per quattro giorni dopo la nascita, hanno subito danni aggiuntivi al sistema dell'acetilcolina a monte della sinapsi che non sono stati osservati con nessuna delle due sole esposizioni. In entrambi i ratti maschi e femmine, le esposizioni combinate a desametasone e clorpirifos hanno ridotto il turnover della serotonina nella sinapsi, per le femmine di ratto con un risultato maggiore dell'additivo. I ratti che sono stati co-esposti a desametasone e clorpirifos hanno anche mostrato complesse differenze comportamentali dall'esposizione a entrambe le sostanze chimiche, inclusa la riduzione o l'inversione delle normali differenze di comportamento nel sesso. In laboratorio, nei ratti e nelle cellule neurali co-esposte sia alla nicotina che al clorpirifos, la nicotina sembra proteggere dall'inibizione della clorpirifos acetilcolinesterasi e ridurre i suoi effetti sullo sviluppo neurologico. In almeno uno studio, la nicotina sembrava aumentare la disintossicazione da clorpirifos.

Esposizione umana

Nel 2011, l'EPA ha stimato che, nella popolazione generale degli Stati Uniti, le persone consumano 0,009 microgrammi di clorpirifos per chilogrammo di peso corporeo al giorno direttamente dai residui di cibo. Si stima che i bambini consumino una maggiore quantità di clorpirifos per unità di peso corporeo dai residui di cibo, con i bambini più piccoli a 0,025 microgrammi di clorpirifos per chilogrammo di peso corporeo al giorno. Le persone possono anche ingerire il clorpirifos dall'acqua potabile o dai residui negli stabilimenti di manipolazione degli alimenti. La dose giornaliera accettabile dell'EPA è di 0,3 microgrammi/kg/giorno. Tuttavia, a partire dal 2016, gli scienziati dell'EPA non erano stati in grado di trovare alcun livello di esposizione al pesticida che fosse sicuro. Il rapporto EPA 2016 afferma in parte "... questa valutazione indica che i rischi dietetici derivanti dal solo cibo sono preoccupanti ..." Il rapporto afferma inoltre che le precedenti valutazioni del rischio pubblicate per "il clorpirifos potrebbero non fornire una valutazione del rischio per la salute umana sufficientemente protettiva per la salute". dato il potenziale per i risultati dello sviluppo neurologico".

Gli esseri umani possono essere esposti al clorpirifos per ingestione (p. es., residui sui prodotti trattati, acqua potabile), inalazione (soprattutto dell'aria interna) o assorbimento (ovvero attraverso la pelle). Tuttavia, rispetto ad altri organofosfati, il clorpirifos si degrada relativamente rapidamente una volta rilasciato nell'ambiente. Secondo il National Institutes of Health, l'emivita per il clorpirifos (cioè il periodo di tempo necessario affinché la quantità attiva della sostanza chimica diminuisca del 50%) "può tipicamente variare da 33-56 giorni per applicazioni incorporate nel suolo e 7–15 giorni per le applicazioni di superficie"; in acqua, l'emivita è di circa 25 giorni e nell'aria l'emivita può variare da quattro a dieci giorni.

I figli di lavoratori agricoli hanno maggiori probabilità di entrare in contatto con il clorpirifos. Uno studio condotto in una comunità agricola nello stato di Washington ha mostrato che i bambini che vivevano in prossimità di terreni agricoli avevano livelli più elevati di residui di clorpirifos dalla polvere domestica. Residui di clorpirifos sono stati trovati anche sugli stivali da lavoro e sulle mani dei bambini, dimostrando che le famiglie agricole potevano portare a casa questi residui dal loro lavoro. I bambini urbani e suburbani ottengono la maggior parte della loro esposizione al clorpirifos da frutta e verdura. Uno studio condotto in North Carolina sull'esposizione dei bambini ha mostrato che il clorpirifos è stato rilevato nel 50% dei campioni di cibo, polvere e aria sia nelle loro case che negli asili nido, con la principale via di esposizione attraverso l'ingestione. Alcune altre popolazioni con maggiore probabilità di esposizione al clorpirifos, come le persone che applicano pesticidi, lavorano nelle fattorie o vivono in comunità agricole, sono state misurate negli Stati Uniti per espellere TCPy nelle urine a livelli da 5 a 10 volte superiori ai livelli nella popolazione generale.

A partire dal 2016, il clorpirifos è l'insetticida convenzionale più utilizzato negli Stati Uniti ed è utilizzato in oltre 40 stati; i primi cinque stati (in sterline totali applicate) sono California, North Dakota, Minnesota, Iowa e Texas. Viene utilizzato su oltre 50 colture, con le prime cinque colture (in libbre totali applicate) che sono soia, mais, erba medica, arance e mandorle. Inoltre, le colture con il 30% o più del raccolto trattato (rispetto agli acri totali coltivati) includono mele, asparagi, noci, uva da tavola, ciliegie, cavolfiori, broccoli e cipolle.

Gli studi di monitoraggio dell'aria condotti dal California Air Resources Board (CARB) hanno documentato il clorpirifos nell'aria delle comunità della California. Le analisi indicano che i bambini che vivono in aree ad alto consumo di clorpirifos sono spesso esposti a livelli che superano i dosaggi dell'EPA. Uno studio condotto nello stato di Washington utilizzando campionatori d'aria passivi ha mostrato che le famiglie che vivevano a meno di 250 metri da un campo di alberi da frutto avevano livelli più elevati di concentrazioni di clorpirifos nell'aria rispetto alle famiglie più lontane. I gruppi di advocacy hanno monitorato i campioni di aria a Washington e Lindsay, in California , nel 2006 con risultati comparabili. I coltivatori e i gruppi dell'industria dei pesticidi hanno sostenuto che i livelli dell'aria documentati in questi studi non sono abbastanza alti da causare un'esposizione significativa o effetti negativi. Uno studio di biomonitoraggio di follow-up a Lindsay ha anche mostrato che le persone mostrano livelli di clorpirifos superiori alla norma.

Effetti sulla fauna selvatica

Vita acquatica

Tra gli organismi acquatici d'acqua dolce, crostacei e insetti sembrano essere più sensibili all'esposizione acuta rispetto ai pesci. Gli insetti e gli animali acquatici sembrano assorbire il clorpirifos direttamente dall'acqua piuttosto che ingerirlo con la loro dieta o attraverso l' esposizione ai sedimenti .

Il clorpirifos concentrato rilasciato nei fiumi uccideva insetti, gamberetti e pesci. In Gran Bretagna, i fiumi Roding (1985), Ouse (2001), Wey (2002 e 2003) e Kennet (2013) hanno subito uccisioni di insetti, gamberetti o pesci a causa di piccoli rilasci di clorpirifos concentrato. Il rilascio di luglio 2013 lungo il fiume Kennet ha avvelenato la vita di insetti e gamberetti lungo 15 km del fiume, probabilmente da una mezza tazza di clorpirifos concentrato lavato in uno scarico.

api

Articolo principale: Tossicità dei pesticidi per le api

L'esposizione acuta al clorpirifos può essere tossica per le api , con una LD50 orale di 360 ng/ape e una LD50 di contatto di 70 ng/ape. Le linee guida per lo stato di Washington raccomandano che i prodotti a base di clorpirifos non debbano essere applicati a piante da fiore come alberi da frutto entro 4-6 giorni dalla fioritura per evitare che le api entrino in contatto direttamente con il residuo.

Le valutazioni del rischio hanno principalmente preso in considerazione l'esposizione acuta, ma più recentemente i ricercatori hanno iniziato a studiare gli effetti dell'esposizione cronica di basso livello attraverso i residui nel polline e nei componenti degli alveari. Una revisione degli studi statunitensi, diversi paesi europei, Brasile e India hanno trovato clorpirifos in quasi il 15% dei campioni di polline dell'alveare e poco più del 20% dei campioni di miele. A causa della sua elevata tossicità e prevalenza nel polline e nel miele, si ritiene che le api abbiano un rischio maggiore di esposizione al clorpirifos attraverso la loro dieta rispetto a molti altri pesticidi.

Quando sono state esposte in laboratorio al clorpirifos a livelli stimati approssimativamente dalle misurazioni negli alveari, le larve delle api hanno sperimentato il 60% di mortalità in 6 giorni, rispetto al 15% di mortalità nei controlli. Le api adulte esposte agli effetti subletali del clorpirifos (0,46 ng/ape) hanno mostrato comportamenti alterati: camminare meno; più toelettatura, in particolare della testa; più difficoltà a raddrizzarsi; e insoliti spasmi addominali. Il clorpirifos oxon sembra inibire particolarmente l'acetilcolinesterasi nel tessuto intestinale delle api rispetto al tessuto della testa. Altri pesticidi organofosfati hanno compromesso l'apprendimento delle api e la memoria degli odori in laboratorio.

Regolamento

Legge internazionale

Il clorpirifos non è regolamentato dal diritto o dal trattato internazionale. Organizzazioni come PANNA e NRDC affermano che il clorpirifos soddisfa i quattro criteri (persistenza, bioaccumulo , trasporto a lungo raggio e tossicità) nell'allegato D della Convenzione di Stoccolma sugli inquinanti organici persistenti e dovrebbe essere limitato.

Regolamenti nazionali

Il Chlorpyrifos è stato utilizzato per controllare le infestazioni di insetti di case ed edifici commerciali in Europa fino a quando non è stato bandito dalla vendita nel 2008. Il Chlorpyrifos è stato limitato dal controllo delle termiti a Singapore a partire dal 2009. È stato bandito dall'uso residenziale in Sud Africa a partire dal 2010. Nel 2010 , l'India ha escluso la Dow dall'attività commerciale per 5 anni dopo che il Central Bureau of Investigation indiano ha dichiarato Dow colpevole di aver corrotto funzionari indiani nel 2007 per consentire la vendita di clorpirifos. È stato vietato nel Regno Unito nel 2016 a parte un uso limitato nelle piantine inzuppate.

Il clorpirifos non è stato assolutamente autorizzato per uso agricolo in Svezia

stati Uniti

Articolo principale: regolamento sui pesticidi negli Stati Uniti

Negli Stati Uniti, diverse leggi regolano direttamente o indirettamente l'uso dei pesticidi. Queste leggi, implementate da EPA , NIOSH , USDA e FDA , includono: il Clean Water Act (CWA); la legge sulle specie minacciate di estinzione (ESA); la legge federale sugli insetticidi, fungicidi e rodenticidi ( FIFRA ); la legge federale su alimenti, farmaci e cosmetici ( FFDCA ); il Comprehensive Environmental Response, Compensation, and Liability Act ( CERCLA ); e l'Emergency Planning and Community Right-to-Know Act ( EPCRA ). Come pesticida, il clorpirifos non è regolamentato dal Toxic Substances Control Act ( TSCA ).

Chlorpyrifos è venduto in prodotti a uso limitato per applicatori di pesticidi certificati da utilizzare in agricoltura e in altri ambienti, come i campi da golf o per il controllo delle zanzare . Può anche essere venduto in esche per formiche e scarafaggi con confezione a prova di bambino. Nel 2000, i produttori hanno raggiunto un accordo con l'EPA per limitare volontariamente l'uso del clorpirifos nei luoghi in cui i bambini possono essere esposti, comprese case, scuole e asili nido.

Nel 2007 Pesticide Action Network North America e Natural Resources Defense Council (collettivamente, PANNA) hanno presentato una petizione amministrativa per richiedere il divieto di clorpirifos. Il 10 agosto 2015, la Corte d'Appello del Nono Circuito in PANNA v. EPA ha ordinato all'EPA di rispondere alla petizione di PANNA "revocando tutte le tolleranze per l'insetticida chlorpyrifos", negando [ying] la Petizione o [emettendo] un " proposta o revoca definitiva della tolleranza" entro e non oltre il 31 ottobre 2015. L'EPA non è stato "in grado di concludere che il rischio derivante dall'esposizione aggregata derivante dall'uso di clorpirifos [soddisfa] lo standard di sicurezza della sezione 408(b)(2) del Federal Food , Drug, and Cosmetic Act (FFDCA)" e ha quindi proposto "di revocare tutte le tolleranze per il clorpirifos".

In una dichiarazione del 30 ottobre 2015 Dow AgroSciences non era d'accordo con la revoca proposta dall'EPA e "rimane [ndr] fiducioso che gli usi autorizzati dei prodotti a base di clorpirifos, come indicato, offrano ampi margini di protezione per la salute e la sicurezza umana". In un comunicato stampa Novembre 2016, DOW ha sostenuto che clorpirifos è stato "uno strumento fondamentale per i produttori di oltre 50 diversi tipi di colture negli Stati Uniti", con limitato o nessun valide alternative ". L'Environment News Service ha citato dichiarazioni disaccordo i Dow AgroSciences' con i risultati dell'EPA.

Il clorpirifos è uno dei prodotti per il controllo dei parassiti più utilizzati al mondo. È autorizzato per l'uso in circa 100 nazioni, tra cui Stati Uniti, Canada, Regno Unito, Spagna, Francia, Italia, Giappone, Australia e Nuova Zelanda, dove è registrato per la protezione di praticamente tutte le colture attualmente coltivate. Nessun altro pesticida è stato testato più a fondo.

—  Dichiarazione Dow AgroSciences 30 ottobre 2015

Nel novembre 2016, l'EPA ha rivalutato la sua proposta di divieto dopo aver preso in considerazione le raccomandazioni formulate dal comitato consultivo scientifico dell'agenzia che aveva respinto la metodologia dell'EPA nella quantificazione del rischio rappresentato dal clorpirifos. Utilizzando una metodologia diversa come suggerito dal gruppo, l'EPA ha mantenuto la sua decisione di vietare completamente il clorpirifos. L'EPA ha concluso che, mentre permangono "incertezze", numerosi studi forniscono "prove sufficienti" che i bambini sperimentano effetti sullo sviluppo neurologico anche a bassi livelli di esposizione al clorpirifos.

Il 29 marzo 2017, l'amministratore dell'EPA Scott Pruitt , nominato dall'amministrazione Trump, ha annullato la revoca dell'EPA del 2015 e ha negato la petizione amministrativa del Natural Resources Defense Council e del Pesticide Action Network North America per vietare il clorpirifos.

Invertendo i passi della precedente amministrazione per vietare uno dei pesticidi più utilizzati al mondo, stiamo tornando a utilizzare la scienza nel processo decisionale, piuttosto che i risultati predeterminati.

—  Dichiarazione di Scott Pruitt, EPA, amministratore 29 marzo 2017

L' American Academy of Pediatrics ha risposto alla decisione dell'amministrazione dicendo di essere "profondamente allarmata" dalla decisione di Pruitt di consentire l'uso continuato del pesticida. "C'è una ricchezza scientifica che dimostra gli effetti dannosi dell'esposizione al clorpirifos su feti in via di sviluppo, neonati, bambini e donne incinte. Il rischio per la salute e lo sviluppo dei neonati e dei bambini è inequivocabile".

Alla domanda ad aprile se Pruitt avesse incontrato dirigenti o lobbisti della Dow Chemical Company prima della sua decisione, un portavoce dell'EPA ha risposto: "Non abbiamo avuto incontri con Dow su questo argomento". A giugno, dopo diverse richieste del Freedom of Information Act , l'EPA ha rilasciato una copia del programma delle riunioni di marzo di Pruitt che mostrava che era stato programmato un incontro tra Pruitt e il CEO di Dow Andrew Liveris in un hotel a Houston, in Texas, il 9 marzo. Entrambi gli uomini sono stati relatori in primo piano a una conferenza sull'energia. Un portavoce dell'EPA ha riferito che l'incontro è stato breve e che il pesticida non è stato discusso.

Ad agosto, è stato rivelato che in effetti Pruitt e altri funzionari dell'EPA si erano incontrati con i rappresentanti dell'industria in dozzine di occasioni nelle settimane immediatamente precedenti alla decisione di marzo, promettendo loro che era "un nuovo giorno" e assicurando loro che il loro desiderio di continuare a usare il clorpirifos era stato sentito. Ryan Jackson, il capo dello staff di Pruitt, ha dichiarato in un'e-mail dell'8 marzo di aver "spaventato" il personale di carriera ad accettare la decisione politica di negare il divieto, aggiungendo "[S] hey sanno dove è diretto e lo stanno documentando bene."

Il 9 agosto 2018 la Corte d'Appello del 9° Circuito degli Stati Uniti ha stabilito che l'EPA deve vietare il clorpirifos entro 60 giorni da tale data. Un portavoce di Dow DuPont ha dichiarato che "tutte le opzioni di appello" sarebbero state prese in considerazione. Al contrario, Marisa Ordonia, un avvocato di Earthjustice , l'organizzazione che aveva condotto gran parte del lavoro legale sul caso, ha salutato la decisione. La sentenza è stata quasi immediatamente impugnata dagli avvocati dell'amministrazione Trump.

Residuo

L'uso del clorpirifos in agricoltura può lasciare residui chimici sui prodotti alimentari. La FFDCA richiede all'EPA di stabilire limiti, noti come tolleranze, per i residui di pesticidi negli alimenti umani e nei mangimi animali in base ai quozienti di rischio per l'esposizione acuta e cronica da alimenti nell'uomo. Queste tolleranze limitano la quantità di clorpirifos che può essere applicata alle colture. La FDA applica le tolleranze ai pesticidi dell'EPA e determina i "livelli di azione" per la deriva involontaria di residui di pesticidi sulle colture senza tolleranze.

Dopo anni di ricerche senza una conclusione e al corrente dell'ordine del tribunale di emettere una sentenza definitiva, l'EPA ha proposto di eliminare tutte le tolleranze per il clorpirifos ("Poiché le tolleranze sono il residuo massimo di un pesticida che può trovarsi negli o sugli alimenti, questa proposta di norma revocare tutte le tolleranze al clorpirifos significa che se questo approccio fosse finalizzato, tutti gli usi agricoli del clorpirifos cesserebbero."), e quindi ha sollecitato commenti.

La Dow Chemical Company si oppone attivamente alle restrizioni di tolleranza sul clorpirifos e sta attualmente facendo pressioni sulla Casa Bianca affinché, tra gli altri obiettivi, faccia pressione sull'EPA affinché annulli la sua proposta di revocare le tolleranze sui residui alimentari di clorpirifos.

L'EPA non ha aggiornato le circa 112 tolleranze relative a prodotti e forniture alimentari dal 2006. Tuttavia, in un rapporto del 2016, gli scienziati dell'EPA non erano stati in grado di trovare alcun livello di esposizione al pesticida che fosse sicuro. Il rapporto EPA 2016 afferma in parte "... questa valutazione indica che i rischi dietetici derivanti dal solo cibo sono preoccupanti ..." il rapporto afferma anche che le precedenti valutazioni del rischio pubblicate per "il clorpirifos potrebbero non fornire un [sufficiente] ... umano valutazione del rischio per la salute dato il potenziale per gli esiti dello sviluppo neurologico".

″Le ... esposizioni [solo alimenti] per clorpirifos sono fonte di rischio ... per tutti i sottogruppi di popolazione analizzati. I bambini (1–2 anni) sono il sottogruppo della popolazione con la stima del rischio più alto al 14.000% di ssPADfood.″ (Questo acronimo si riferisce alla dose aggiustata per la popolazione allo stato stazionario per il cibo, che è considerata la dose orale massima sicura. )

In base alle regole EPA del 2006, il clorpirifos ha una tolleranza di 0,1 parti per milione (ppm) di residuo su tutti gli alimenti, a meno che non sia stata impostata una tolleranza diversa per quell'articolo o il clorpirifos non sia registrato per l'uso su quella coltura. L'EPA ha fissato circa 112 tolleranze relative a prodotti e forniture alimentari. Nel 2006, per ridurre l'esposizione infantile, l'EPA ha modificato la sua tolleranza al clorpirifos su mele, uva e pomodori, riducendo la tolleranza su uva e mela a 0,01 ppm ed eliminando la tolleranza sui pomodori. Il clorpirifos non è consentito su colture come spinaci, zucca, carote e pomodori; qualsiasi residuo di clorpirifos su queste colture rappresenta normalmente un uso improprio del clorpirifos o una deriva dell'irrorazione.

Gli stabilimenti di manipolazione degli alimenti (luoghi in cui i prodotti alimentari sono conservati, lavorati, preparati o serviti) sono inclusi nella tolleranza alimentare di 0,1 ppm per il clorpirifos. Gli stabilimenti di manipolazione degli alimenti possono utilizzare una soluzione allo 0,5% di clorpirifos esclusivamente per i trattamenti di macchie e/o crepe e fessure. Gli alimenti devono essere rimossi o protetti durante il trattamento. Le tolleranze degli stabilimenti di manipolazione degli alimenti possono essere modificate o esentate ai sensi della FFDCA sez. 408.

Acqua

Il clorpirifos nei corsi d'acqua è regolamentato come sostanza pericolosa ai sensi della sezione 311(b)(2)(A) del Federal Water Pollution Control Act e rientra negli emendamenti CWA del 1977 e 1978. Il regolamento include tutti gli isomeri e gli idrati di clorpirifos in qualsiasi soluzione o miscela. L'EPA non ha fissato uno standard normativo per l'acqua potabile per il clorpirifos, ma ha stabilito una linea guida per l'acqua potabile di 2 ug/L.

Nel 2009, per proteggere il salmone e la trota iridea minacciati da CWA ed ESA, l'EPA e il National Marine Fisheries Service (NMFS) hanno raccomandato limiti all'uso di clorpirifos in California, Idaho, Oregon e Washington e hanno chiesto ai produttori di aggiungere volontariamente zone cuscinetto , limiti di applicazione e tossicità per i pesci ai requisiti di etichettatura standard per tutti i prodotti a base di clorpirifos. I produttori hanno respinto la richiesta. Nel febbraio 2013 in Dow AgroSciences vs NMFS, la Corte d'Appello del Quarto Circuito ha annullato l'ordine dell'EPA per questi requisiti di etichettatura. Nell'agosto 2014, nell'ambito della risoluzione di una causa intentata da gruppi di difesa dell'ambiente e della pesca contro l'EPA presso la Corte distrettuale degli Stati Uniti per il distretto occidentale di Washington , l'EPA ha accettato di ripristinare le zone cuscinetto anti-spray in California, Oregon e Washington, limitare l'irrorazione aerea (300 piedi) e le applicazioni a terra (60 piedi) vicino alle popolazioni di salmone. Questi buffer rimarranno fino a quando l'EPA non prenderà una decisione permanente in consultazione con NMFS.

Segnalazione

L'EPCRA designa le sostanze chimiche che le strutture devono riportare al Toxics Release Inventory (TRI), sulla base delle valutazioni dell'EPA. Il clorpirifos non è nell'elenco delle segnalazioni. È nell'elenco delle sostanze pericolose ai sensi del CERCLA (noto anche come Superfund Act). In caso di rilascio nell'ambiente superiore alla sua quantità segnalabile di 1 lb o 0,454 kg, le strutture sono tenute a informare immediatamente il National Response Center (NRC).

Nel 1995, Dow ha pagato una sanzione EPA di $ 732.000 per non aver inoltrato i rapporti che aveva ricevuto su 249 incidenti di avvelenamento da clorpirifos.

Esposizione occupazionale

Nel 1989, l'OSHA ha stabilito un limite di esposizione ammissibile sul posto di lavoro (PEL) di 0,2 mg/m3 per il clorpirifos, basato su un'esposizione media ponderata nel tempo (TWA) di 8 ore. Tuttavia, la regola è stata rinviata dalla US Circuit Court of Appeals e attualmente non sono in vigore PEL.

Lo standard di protezione dei lavoratori dell'EPA richiede ai proprietari e agli operatori delle aziende agricole di rispettare i protocolli di sicurezza per i lavoratori agricoli e gli addetti alla manipolazione dei pesticidi (coloro che mescolano, caricano e applicano i pesticidi). Ad esempio, nel 2005, l'EPA ha presentato un reclamo amministrativo contro JSH Farms, Inc. (Wapato, Washington) proponendo sanzioni di 1.680 dollari per l'utilizzo di clorpirifos nel 2004 senza l'attrezzatura adeguata. Una proprietà adiacente è stata contaminata da clorpirifos a causa della deriva di pesticidi e il proprietario ha sofferto di irritazione agli occhi e alla pelle.

leggi statali

Ulteriori leggi e linee guida possono essere applicate per i singoli stati. Ad esempio, la Florida ha una linea guida per l'acqua potabile per il clorpirifos di 21 ug/L.

Nel 2003, Dow ha accettato di pagare $ 2 milioni allo stato di New York, in risposta a una causa per porre fine alla pubblicità di Dursban da parte di Dow come "sicuro".

Il Dipartimento della qualità ambientale dell'Oregon ha aggiunto il clorpirifos all'elenco delle riduzioni mirate nel sottobacino di Clackamas come parte del Piano strategico nazionale del fiume Columbia, che si basa sul piano strategico nazionale 2006-11 dell'EPA.

Nel 2017, il clorpirifos è stato incluso nella Proposition 65 della California .

La California ha incluso limiti regolamentari per il clorpirifos nei corsi d' acqua e ha stabilito limiti di concentrazione massima e continua di 0,025 ppb e 0,015 ppb, rispettivamente. La vendita e il possesso di clorpirifos sono stati ampiamente vietati in California, rispettivamente dal 6 febbraio al 31 dicembre 2020. Il divieto della California prevede un'eccezione: "alcuni prodotti che applicano il clorpirifos in forma granulare, che rappresentano meno dell'uno per cento dell'uso agricolo del clorpirifos, potranno rimanere sul mercato".

Alle Hawaii, una legge del 2018 vieterà i prodotti contenenti clorpirifos a partire dal 2023. Prima di allora, a partire dal 2019, la legge richiede permessi di applicazione temporanei e relazioni annuali e impone un cuscinetto di 100 piedi intorno alle scuole durante l'orario scolastico.

Australia

L'Autorità australiana per i pesticidi e la medicina veterinaria ha in corso una revisione dei prodotti chimici sul clorpirifos.

Danimarca

Il Chlorpyrifos non è mai stato approvato per l'uso in Danimarca, tranne che su piante ornamentali coltivate in serra. Questo uso è stato vietato nel 2012.

Unione europea

Il 6 dicembre 2019, l'Unione europea (UE) ha annunciato che non consentirà più la vendita di clorpirifos dopo il 31 gennaio 2020.

L' Autorità europea per la sicurezza alimentare ha rilasciato una dichiarazione nel luglio 2019 che ha concluso che i criteri di approvazione per il clorpirifos che si applicano alla salute umana non sono soddisfatti. La loro revisione della letteratura ha concluso che non vi sono prove di tossicità riproduttiva nei ratti, ma che il clorpirifos è potenzialmente genotossico. Il rapporto affermava che il clorpirifos è chiaramente un potente inibitore dell'acetilcolinesterasi , che può essere assorbito per ingestione, inalazione e attraverso la pelle e che l'evidenza epidemiologica supporta l'ipotesi che sia una neurotossina dello sviluppo umano che può causare deficit cognitivi e comportamentali precoci attraverso esposizione prenatale.

Tailandia

Il clorpirifos è stato bandito dalla legge thailandese in vigore dal 1 giugno 2020. Agli agricoltori sono stati concessi 270 giorni per distruggere il loro bestiame, mentre è stato concesso anche un termine di 90 giorni agli agricoltori per restituire le sostanze chimiche per la distruzione, poiché il loro possesso è considerato illegale dal Dipartimento di Agricoltura. Dopo la scadenza, chiunque possieda i prodotti agrochimici illegali sarà multato di un milione di baht, incarcerato per 10 anni o entrambi.

Produzione

Il clorpirifos viene prodotto tramite una sintesi multifase da 3-metilpiridina , reagendo infine 3,5,6-tricloro-2-piridinolo con dietiltiofosforil cloruro.

Guarda anche

Riferimenti

link esterno