Virus dell'immunodeficienza bovina - Bovine immunodeficiency virus
| Virus dell'immunodeficienza bovina | |
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Classificazione dei virus 
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| (non classificato): | Virus |
| Regno : | Riboviria |
| Regno: | Pararnavirae |
| Phylum: | Artverviricota |
| Classe: | Revtraviricetes |
| Ordine: | Ortervirales |
| Famiglia: | Retroviridae |
| Genere: | Lentivirus |
| Specie: |
Virus dell'immunodeficienza bovina
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Il virus dell'immunodeficienza bovina ( BIV ) è un retrovirus appartenente al genere Lentivirus . È simile al virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e infetta i bovini . Le cellule principalmente infettate sono linfociti e monociti / macrofagi .
Scoperta
Il BIV è stato scoperto alla fine degli anni '60 alla ricerca dell'agente infettivo che causava la leucemia bovina / linfosarcoma . Questa ricerca ha portato all'isolamento e all'identificazione di tre classi distinte di retrovirus bovini. BIV è stato specificamente identificato dal dottor Cameron Seger, un veterinario del Louisiana State University Agricultural Center , mentre studiava bestiame da latte presso la Southeast Louisiana Experiment Station a Franklinton, Louisiana . Le vacche presentavano un numero elevato di globuli bianchi, indicato come linfocitosi persistente (PL) che è associata allo sviluppo di leucemia bovina / linfosarcoma.
Il primo animale studiato era una vacca Holstein di otto anni (R-29), il suo numero di globuli bianchi era elevato e le sue condizioni fisiche erano in costante declino; dopo aver partorito un vitello si indebolì e divenne gravemente emaciata. Ha dovuto essere soppressa e l' autopsia è stata eseguita. La diagnosi era linfosarcoma, tuttavia nessuno dei tumori solitamente associati alle malattie era presente all'esame macroscopico post-mortem. Campioni di tessuto sono stati inviati al Dr. Van Der Maaten presso il National Animal Disease Center; Il dottor Van Der Maaten è riuscito a isolare il BIV.
Quando il BIV isolato è stato inoculato in giovani vitelli privati di colostro , hanno sviluppato una conta leucocitaria elevata . La linfocitosi persisteva per diversi mesi e la linfoadenopatia era evidente nei linfonodi sottocutanei . Questo era simile alla mucca R-29. Questi vitelli, tuttavia, non sono diminuiti come l'R-29, il che ha portato i ricercatori a credere che il BIV isolato non fosse l'agente eziologico della leucemia bovina / linfosarcoma. È stato messo in deposito e non è stato studiato fino alla scoperta che la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) era causata dall'HIV.
Replica
Una delle caratteristiche identificative dei lentivirus è la capacità di infettare le cellule non in divisione. BIV, essendo un lentivirus ha questa caratteristica. Il BIV, come l'HIV, ha due fasi nel suo ciclo di replicazione. La prima fase è la fase di ingresso ; è avviato dall'elevata affinità della glicoproteina dell'involucro del virus con uno specifico recettore cellulare. Il virus attaccato entra nella cellula in due modi, endocitosi mediata dal recettore o fusione della membrana cellulare dell'involucro virale . Una volta nella cellula, il virus non è rivestito e il genoma dell'RNA viene trascritto in modo inverso nel DNA . Alcuni studi hanno scoperto che la trascrittasi inversa ha una maggiore attività a basse concentrazioni di ioni Mn2 + rispetto agli ioni Mg2 +; questa scoperta è utile per classificare il virus. Il DNA (provirus) viene quindi trasportato nel nucleo dove si integra nel genoma della cellula ospite. La seconda fase del ciclo di replicazione è l' espressione del virus . Durante questa fase viene trascritto il provirus . La trascrizione viene giuntata e l'mRNA virale viene trasportato nel citoplasma dove viene poi tradotto . Dopo la traduzione, le proteine strutturali virali assemblano la particella virale sulla membrana plasmatica e formano un complesso con l'RNA virale mentre il virus germoglia e viene rilasciato dalla cellula. Il virus matura dopo l' elaborazione proteolitica da parte della proteasi virale (PR). Il virus è quindi pronto per infettare un'altra cellula e ripetere il processo.
Struttura
Il virus maturo ha una dimensione di circa 110-130 nm, con il genoma di 8,4 kb. Il genoma contiene i soliti geni strutturali retrovirali inclusi gag, pol e env. Questi geni sono circondati da 5 'e 3' LTR. Contiene anche almeno cinque frame di lettura aperta (ORF) di geni accessori non strutturali . Questi sono nella regione tra la pol e env ORF. Altri geni accessori includono vif (fattore di infettività virale), tat (attivatore di trascrizione) e rev (regolatore di espressione proteica). Nei lentivirus dei primati di solito c'è un ORF per nef (fattore negativo); questo non è presente in BIV. BIV ha una struttura come tutti i retrovirus e contiene due copie del suo genoma di RNA a filamento singolo di senso positivo. Ha due scomparti: la busta e il nucleo. L'involucro proviene dalla membrana plasmatica della cellula ospite, il virus prende la membrana mentre germoglia e quindi inserisce le glicoproteine virali nel suo involucro. Il nucleo del virus contiene poliproteine Gag e Gag-Pol . Queste poliproteine vengono scisse nel virus maturo nelle loro forme funzionali.
Patogenesi
Come accennato in precedenza, leucocitosi e linfoadenopatia sono associate a infezione precoce. I ricercatori ora sanno per quanto tempo la mucca R-29 è stata infettata da BIV, quindi parte della patogenesi non è nota. Alla fine i sintomi assomigliano a quelli dell'AIDS negli esseri umani.
Trasmissione
Come altri retrovirus, il BIV si diffonde attraverso lo scambio di fluidi corporei . Quando si esamina la prevalenza dell'infezione da BIV, si è riscontrato che il BIV è più diffuso negli Stati Uniti meridionali e più diffuso in Sud America. Quando un animale risulta positivo, anche molti degli animali all'interno della mandria sono positivi. Parte della diffusione è attribuita al riutilizzo di aghi contaminati utilizzati nelle vaccinazioni, alla condivisione comune del colostro da parte dei vitelli e alla mancata sterilizzazione completa degli strumenti dopo trattamenti invasivi.