miR-155 - miR-155

MIR155
Identificatori
Alias	MIR155 , MIRN155, miRNA155, mir-155, miR-155, microRNA 155
ID esterni	OMIM : 609337 GeneCard : MIR155
Localizzazione del gene ( umano )
Cr.	Cromosoma 21 (umano)
Fine	25.574.044 bp
Ortologhi
	406947
	n / A
	ENSG00000283904
	n / A
	n ; a
	n / A
	n / A
	n / A
	n / A
	n / A
	Wikidata
Visualizza/Modifica umano

pre-mir-155
pre-mir-155
	struttura secondaria pre-mir-155 e conservazione della sequenza.ard
Identificatori
Simbolo	miR-155
Rfam	RF00731
famiglia miRBase	MIPF0000157
Altri dati
tipo di RNA	microRNA
Dominio/i	Eucariota ;
Strutture PDB	PDBe

MiR-155 è un microRNA che nell'uomo è codificata dal MIR155 ospite gene o MIR155HG . MiR-155 svolge un ruolo in vari processi fisiologici e patologici . Il controllo molecolare esogeno in vivo dell'espressione di miR-155 può inibire la crescita maligna , le infezioni virali e migliorare la progressione delle malattie cardiovascolari .

Scoperta

Il MIR155HG è stato inizialmente identificato come un gene che è stato attivato trascrizionalmente dall'inserimento del promotore in un comune sito di integrazione retrovirale nei linfomi a cellule B ed era precedentemente chiamato BIC (cluster di integrazione delle cellule B). Il MIR155HG viene trascritto dalla RNA polimerasi II e il risultante RNA di ~ 1.500 nucleotidi viene incapsulato e poliadenilato. Il miR-155 a singolo filamento di 23 nucleotidi, che è ospitato nell'esone 3, viene successivamente elaborato dalla molecola di RNA genitore.

Figura 1. Rappresentazione schematica del MIR155HG (adesione n. NC_000021). Questo gene si estende su 13024 bp, è composto da tre esoni e codifica per un miRNA primario non codificante (pri-miRNA) di 1500 bp (accession # NR_001458). La posizione del pre-mir-155 è indicata dalla scatola arancione.

biogenesi

La trascrizione dell'RNA MIR155HG non contiene un lungo frame di lettura aperto (ORF), tuttavia include un anello di stelo accoppiato in modo imperfetto che viene conservato tra le specie. Questo RNA non codificante ( ncRNA ) è ora definito come miRNA primario (pri-miRNA). Una volta miR-155 pri-miRNA viene trascritto, questa trascrizione viene scisso dal nucleare complesso microprocessore , i cui componenti principali sono il tipo RNasi III endonucleasi Drosha e 8 DiGeorge regione critica ( DGCR8 proteine), per produrre un nucleotide 65 stem- miRNA precursore del ciclo (pre-mir-155) (vedi Figura 2).

Figura 2. La sequenza dell'ansa dello stelo pre-mir-155 maturata dal trascritto pri-miRNA. La sequenza matura di miR-155 (miR-155-5p) è mostrata in verde e la sequenza matura di miR-155* (miR-155-3p) è mostrata in rosso.

Dopo l'esportazione dal nucleo da parte dell'exportin-5, le molecole pre-mir-155 vengono scisse vicino all'ansa terminale da Dicer con conseguente duplex di RNA di ~ 22 nucleotidi. Dopo la scissione di Dicer, una proteina Argonaute (Ago) si lega ai brevi duplex di RNA, formando il nucleo di un complesso multi-subunità chiamato complesso di silenziamento indotto dall'RNA ( RISC ). In modo simile ai duplex di siRNA , uno dei due filamenti, il "miRNA passeggero" (miR-155*), viene rilasciato e degradato mentre l'altro filamento, denominato "filo guida" o "miRNA maturo" (miR-155 ), viene mantenuto all'interno del RISC.

Dati recenti suggeriscono che entrambi i bracci della forcina pre-miRNA possono dare origine a miRNA maturi. A causa del numero crescente di esempi in cui due miRNA maturi funzionali vengono elaborati da bracci opposti dello stesso pre-miRNA, i prodotti pre-mir-155 sono ora indicati con il suffisso -5p (dal braccio 5') (ad es. miR-155 -5p) e -3p (dal braccio 3′) (es. miR-155-3p) dopo il loro nome (vedi Figura 3).

Figura 3. La sequenza matura di miR-155 (miR-155-5p) è mostrata in verde e la sequenza matura di miR-155* (miR-155-3p) è mostrata in rosso.

Una volta che miR-155-5p/-3p è assemblato nel RISC, queste molecole riconoscono successivamente il loro RNA messaggero bersaglio ( mRNA ) mediante interazioni di accoppiamento di basi tra i nucleotidi 2 e 8 di miR-155-5p/-3p (la regione seme) e nucleotidi complementari prevalentemente nella regione 3'-non tradotta ( 3'-UTR ) degli mRNA (vedi Figura 4 e 5 sotto). Infine, con il miR-155-5p/-3p che agisce come un adattatore per il RISC, gli mRNA legati al complesso sono soggetti a repressione traduzionale (cioè inibizione dell'inizio della traduzione ) e/o degradazione dopo deadenilazione.

Conservazione evolutiva

Le prime analisi filogenetiche hanno dimostrato che la sequenza di pre-mir-155 e miR-155-5p era conservata tra uomo, topo e pollo. Recenti dati di sequenziamento annotati hanno scoperto che 22 diversi organismi tra cui mammiferi, anfibi, uccelli, rettili, ascidie e lamprede di mare, esprimono un miR-155-5p conservato. [1] Attualmente sono disponibili molti meno dati di sequenza relativi al miR-155-3p, quindi non è chiaro quanto sia conservato questo miRNA tra le specie. [2]

Distribuzione dei tessuti

L' analisi Northern blot ha rilevato che il pri-miRNA di miR-155 era abbondantemente espresso nella milza e nel timo umani e rilevabile nel fegato, nei polmoni e nei reni. Successivamente, esperimenti di reazione a catena della polimerasi ( PCR ) hanno dimostrato che miR-155-5p era rilevabile in tutti i tessuti umani studiati. L'analisi della sequenza di librerie di cloni di piccoli RNA confrontando l'espressione di miRNA con tutti gli altri sistemi di organi esaminati ha stabilito che miR-155-5p era uno dei cinque miRNA (cioè miR-142, miR-144, miR-150, miR-155 e miR-223 ) che è specifica per le cellule ematopoietiche comprese cellule B , cellule T , monociti e granulociti . Insieme, questi risultati suggeriscono che miR-155-5p è espresso in numerosi tessuti e tipi di cellule e, pertanto, può svolgere un ruolo critico in un'ampia varietà di processi biologici, inclusa l' emopoiesi.

Sebbene pochissimi studi abbiano studiato i livelli di espressione di miR-155-3p, Landgraf et al. stabilito che i livelli di espressione di questo miRNA erano molto bassi nelle cellule ematopoietiche. Inoltre, le analisi PCR hanno scoperto che mentre miR-155-3p era rilevabile in un certo numero di tessuti umani, i livelli di espressione di questo miRNA erano 20-200 volte inferiori rispetto ai livelli di miR-155-5p. Anche se la funzione di miR-155-3p è stata ampiamente ignorata, diversi studi ora suggeriscono che, in alcuni casi (astrociti e cellule dendritiche plasmacitoidi), sia miR-155-5p che -3p possono essere maturati funzionalmente da pre-mi- 155.

obiettivi

L'analisi bioinformatica utilizzando TargetScan 6.2 (data di rilascio giugno 2012) [3] ha rivelato che esistono almeno 4.174 bersagli putativi di mRNA miR-155-5p umani, con un totale di 918 siti conservati (cioè tra topo e uomo) e 4.249 siti scarsamente conservati ( cioè solo umano). Sebbene l'algoritmo TargetScan 6.2 non possa essere utilizzato per determinare i bersagli putativi miR-155-3p, si potrebbe ipotizzare che questo miRNA possa anche potenzialmente regolare l'espressione di migliaia di bersagli mRNA.

Recentemente è stato assemblato un elenco completo di bersagli di miR-155-5p/mRNA che sono stati autenticati sperimentalmente sia dalla dimostrazione della regolazione della trascrizione endogena da parte di miR-155-5p sia dalla convalida della sequenza di semi di miR-155-5p attraverso un test reporter. Questo elenco includeva 140 geni e includeva proteine regolatrici per mielopoiesi e leucemogenesi (es. SHIP-1 , AICDA , ETS1 , JARID2 , SPI1 , ecc.), infiammazione (es. BACH1 , FADD , IKBKE , INPP5D , MYD88 , RIPK1 , SPI1 , SOCS . ecc.) e noti oncosoppressori (es. CEBPβ , IL17RB , PCCD4 , TCF12 , ZNF652 , ecc.). Il sito di legame convalidato miR-155-5p ospitato nell'mRNA SPI1 e il sito di legame convalidato miR-155-3p ospitato nell'mRNA IRAK3 sono mostrati rispettivamente nelle Figure 4 e 5.

Figura 4. Appaiamento complementare di basi tra miR-155-5p e l'mRNA umano SPI1 (focalizzazione della milza che forma l'oncogene di integrazione provirale del virus) (noto anche come PU.1). Il sito di legame miR-155-5p si trova 46-53 coppie di basi a valle del codone di arresto dell'mRNA SPI1. L'accoppiamento di base "sequenza di semi" richiesto è indicato dai trattini in grassetto.

Figura 5. Appaiamento complementare di basi tra miR-155-3p e l'mRNA umano di IRAK3 (chinasi 3 associata al recettore dell'interleuchina-1). Il sito di legame miR-155-3p si trova a 424-430 paia di basi a valle del codone di arresto dell'mRNA IRAK3. L'accoppiamento di base "sequenza di semi" richiesto è indicato dai trattini in grassetto.

Ruoli fisiologici

Ematopoiesi

L'emopoiesi è definita come la formazione e lo sviluppo di cellule del sangue, tutte derivate da cellule staminali ematopoietiche progenitrici (HSPC). Gli HSPC sono cellule primitive capaci di autorinnovarsi e inizialmente differenziarsi in cellule progenitrici mieloidi comuni (CMP) o cellule progenitrici linfoidi comuni (CLP). I CMP rappresentano la popolazione cellulare che è diventata la linea mieloide ed è il punto in cui inizia la mielopoiesi . Durante la mielopoiesi ha luogo un'ulteriore differenziazione cellulare che comprende la trombopoiesi , l' eritropoiesi , la granulopoiesi e la monocitopoiesi . CLP successivamente differenziarsi in cellule B e cellule T in un processo designato linfopoiesi . Dato che miR-155-5p è espresso nelle cellule ematopoietiche è stato ipotizzato che questo miRNA svolga un ruolo critico in questi processi di differenziazione cellulare. A sostegno di questa premessa, è stato scoperto che miR-155-5p è espresso in HSPC umani CD34(+) ed è stato ipotizzato che questo miRNA possa trattenere queste cellule in una fase precoce di progenitori staminali, inibendo la loro differenziazione in una forma più matura. cellula (cioè megacariocitica/eritroide/granulocitica/monocitica/linfoide B/linfoide T). Questa ipotesi è stata confermata quando gli HSPC trasdotti pre-mir-155 hanno generato 5 volte meno colonie mieloidi e 3 volte meno eritroidi. Inoltre, Hu et al. hanno dimostrato che la proteina homeobox, HOXA9 , regolava l' espressione di MIR155HG nelle cellule mieloidi e che questo miRNA svolgeva un ruolo funzionale nell'emopoiesi. Questi ricercatori hanno scoperto che l'espressione forzata di miR-155-5p nelle cellule del midollo osseo ha portato a una diminuzione del 50% circa di SPI1 (cioè PU.1), un fattore di trascrizione e un regolatore della mielopoiesi e un bersaglio convalidato di questo miRNA. È stato inoltre stabilito che la differenziazione in vitro delle cellule progenitrici eritroidi umane purificate ha determinato una progressiva diminuzione dell'espressione di miR-155-5p nei globuli rossi maturi. Inoltre, i topi carenti di pre-mir-155 hanno mostrato evidenti difetti nello sviluppo dei linfociti e nella generazione di risposte delle cellule B e T in vivo . Infine, è stato stabilito che lo sviluppo delle cellule T regolatorie ( Treg ) richiedeva miR-155-5p e questo miRNA ha dimostrato di svolgere un ruolo nell'omeostasi delle Treg e nella sopravvivenza globale prendendo di mira direttamente SOCS1 , un regolatore negativo per la segnalazione di IL-2 . Presi insieme, questi risultati suggeriscono fortemente che miR-155-5p è una molecola essenziale nel controllo di diversi aspetti dell'emopoiesi, tra cui mielopoiesi, eritropoiesi e linfopoiesi.

Sistema immune

Il sistema immunitario innato costituisce la prima linea di difesa contro gli agenti patogeni invasori ed è considerato il principale iniziatore delle risposte infiammatorie . La sua componente cellulare coinvolge principalmente monociti / macrofagi , granulociti e cellule dendritiche (DC), che vengono attivati al rilevamento di strutture patogene conservate ( PAMP ) da recettori di riconoscimento di pattern come i recettori Toll-like ((TLR)). L'espressione di MIR155HG (cioè miR-155-5p) è notevolmente migliorata dalla stimolazione dei macrofagi e delle cellule dendritiche con agonisti dei TLR. Poiché il lipopolisaccaride microbico (un agonista di TLR4) attiva una catena di eventi che portano alla stimolazione dei fattori di trascrizione NF-κB e AP-1 , è stato ipotizzato che l'attivazione dell'endotossina di MIR155HG possa essere mediata da tali fattori di trascrizione. Infatti, è stato scoperto che l'espressione di MIR155HG è attivata in cellule di macrofagi murini trattate con LPS (cioè Raw264.7) da un meccanismo mediato da NF-κB. Inoltre, l' infezione da H. pylori di macrofagi primari derivati dal midollo osseo murino ha provocato una up-regolazione dipendente da NF-κB di MIR155HG . Nel contesto dell'infezione virale da virus della stomatite vescicolare (VSV) è stato segnalato che la stimolazione dei macrofagi peritoneali murini provoca una sovraespressione di miR-155-5p attraverso una via dipendente dal gene I/JNK/NF-κB inducibile dall'acido retinoico. Il supporto per un ruolo di AP-1 nell'attivazione di MIR155HG proviene da studi che utilizzano stimoli rilevanti per l'infezione virale come il ligando TLR3 poly(I:C) o l' interferone beta (IFN-β). A valle di quegli stimoli AP-1 sembra giocare un ruolo importante nell'attivazione di MIR155HG .

Al suo inizio tramite l'attivazione, ad esempio, di TLR da parte di stimoli patogeni, miR-155-5p funziona come regolatore post-trascrizionale delle vie di segnalazione immunitaria innate. È importante sottolineare che miR-155-5p mostra una reattività simile agli stimoli dei patogeni (ad es. LPS agonista TLR4) come i principali mRNA marcatori pro-infiammatori. Una volta attivato, miR-155-5p sopprime i regolatori negativi dell'infiammazione. Questi includono inositolo polifosfato-5-fosfatasi (INPP5D denotato anche SHIP1) e soppressore della segnalazione di citochine 1 (SOCS1), la cui soppressione promuove la sopravvivenza cellulare, la crescita, la migrazione e le risposte anti-patogeno. Oltre a supportare l'attivazione delle vie di difesa, il miR-155-5p può anche limitare la forza della risposta infiammatoria dipendente da NF-kB risultante, suggerendo diverse funzioni di miR-155 nelle diverse fasi dell'infiammazione.

Prese insieme, queste osservazioni implicano che l'attivazione del MIR155HG può essere dipendente dal contesto dato che entrambi i meccanismi mediati da AP-1 e NF-κB regolano l'espressione di questo gene. Questi studi suggeriscono anche che un'ampia gamma di mediatori dell'infiammazione virale e batterica può stimolare l'espressione di miR-155-5p e indicare che esiste un'intima relazione tra infiammazione, immunità innata ed espressione di MIR155HG .

Attività e fenotipi

Ci sono prove che il miR-155 partecipa a cascate associate a malattie cardiovascolari e ipertensione, ed è stato anche scoperto che è implicato nell'immunità, instabilità genomica , differenziazione cellulare , infiammazione, infezioni associate a virus e cancro.

Ruoli protettivi di miR-155 possono sorgere in risposta alla sua azione sul silenziamento dei geni regolando così il loro tempo di espressione, le mutazioni nel sito bersaglio di miR-155 gli negano l'accesso ottimale necessario per provocare il silenziamento genico, portando a un'eccessiva abbondanza di attività delinquenti che possono go maligno , ad esempio, il ruolo di miR-155 come agente protettivo contro la predisposizione a tumori maligni associati alle cellule B è enfatizzato dal mantenimento dell'equilibrio dell'enzima citidina deaminasi ( AID ) indotto dall'attivazione . MiR-155 media la regolazione dell'abbondanza di AID e del tempo di espressione su segnali immunologici, tuttavia, le mutazioni nel bersaglio sull'mRNA dell'AID determinano la sua mancata risposta al silenziamento del miR-155 e portano all'espressione sfrenata della sua proteina causando picchi selvaggi di linfociti B immaturi e AID- traslocazioni cromosomiche mediate .

Significato clinico

Cardiovascolare

La trasfezione di miR-155 nei fibroblasti polmonari primari umani riduce l'espressione endogena della proteina AT1R del recettore dell'angiotensina II . Inoltre, AT1R media l'aumento della pressione sanguigna correlato all'angiotensina II e contribuisce alla patogenesi dell'insufficienza cardiaca. La funzione difettosa di miR-155 potrebbe essere implicata nell'ipertensione e nelle malattie cardiovascolari se il sito cis-regolatorio su 3` UTR di AT1R (sito bersaglio miR-155) fosse interessato a causa di un polimorfismo SNP nell'AT1R stesso. Questa mutazione è distruttiva del targeting di miR-155 e quindi preventiva della down-regulation dell'espressione di AT1R. Nella bassa pressione sanguigna la sovraespressione di miR-155 è correlata alla compromissione dell'attività di AT1R.

Immunità

miR-155 è coinvolto nell'immunità svolgendo ruoli chiave nella modulazione delle risposte immunitarie mediate da cellule umorali e innate, ad esempio, nei topi carenti di miR-155, la memoria immunologica è compromessa; facendolo cadere preda di attacchi ripetitivi di invasioni da parte dello stesso patogeno (Rodriguez et al. 2007), la maturazione e la specificità dei linfociti B carenti di miR-155 sono compromesse poiché il processo si basa sull'enzima AID che ha un bersaglio miR-155 in la sua estremità 3′ UTR. Le conseguenze fenotipiche che comportano la carenza di miR-155 nei topi si manifestano più avanti nella vita quando gli animali sviluppano lesioni polmonari e intestinali .

Le cellule B e T attivate mostrano un aumento dell'espressione di miR-155, lo stesso vale per i macrofagi e le cellule dendritiche del sistema immunitario . MiR-155 è fondamentale per il corretto sviluppo e maturazione dei linfociti. I dettagli delle varie manifestazioni dei livelli di miR-155 e il coinvolgimento in attività che accertano risposte immunitarie ottimali sono stati oggetto di molte ricerche:

Riduzione di IgG1

Cellule T e B difettose e risposte IgG1 marcatamente diminuite sono state osservate in topi con deficit di miR-155, IgG1 è ridotto mentre l'espressione dell'immunoglobulina IgM rimane normale in questi topi. Il cambiamento nei livelli di IgG1 può essere spiegato dal fatto che è un bersaglio per miR-155 nelle cellule B, l'mRNA che codifica per la proteina per la proteina Pu.1 del regolatore trascrizionale , l'elevazione della proteina Pu.1 predispone alla produzione difettosa di IgG1. Oltre a Pu.1, ci sono quasi 60 altri geni differenzialmente elevati nelle cellule B carenti di miR-155, un'ulteriore ispezione ha rivelato possibili siti bersaglio di miR-155 nelle regioni 3' UTR in questi geni.

Neoplasie linfocitarie

L' affinità e la specificità dei recettori maturi dei linfociti verso gli agenti patogeni sono alla base di risposte immunitarie adeguate, è necessaria una coordinazione ottimale del miR-155 per la produzione di linfociti B normali, la produzione di anticorpi ad alta affinità e il bilanciamento della segnalazione BCR. È stato dimostrato che il miR-155 può essere trasferito attraverso giunzioni gap da cellule leucemiche a cellule B sane e promuovere la loro trasformazione in cellule simili a tumori.

La selezione delle cellule B competenti avviene nel centro germinativo dove sono addestrate a differenziare le cellule del corpo rispetto agli antigeni estranei, competono per il riconoscimento dell'antigene e per l'aiuto delle cellule T, in questo modo di pressione selettiva quelle cellule B che hanno dimostrato recettori ad alta affinità e la cooperazione con le cellule T ( maturazione dell'affinità ) vengono reclutate e dispiegate nel midollo osseo o diventano cellule B di memoria, la terminazione apoptotica avviene per quelle cellule B che falliscono la competizione. Le cellule B immature che sono carenti di miR-155 eludono l'apoptosi a causa di elevati livelli di proteina Bcl-2 ; una proteina che è risultata coinvolta nei tumori maligni delle cellule B e controllata dal miR-155.

Infiammazione

Le risposte infiammatorie a fattori scatenanti come il TNF-α coinvolgono macrofagi con componenti che includono miR-155. miR-155 è sovraespresso nella dermatite atopica e contribuisce all'infiammazione cronica della pelle aumentando la risposta proliferativa delle cellule T(H) attraverso la downregulation di CTLA-4. Nelle malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide, il miR-155 ha mostrato una maggiore espressione nei tessuti dei pazienti e nei fibroblasti sinoviali. Nella sclerosi multipla, è stata misurata anche una maggiore espressione di mir-155 nelle cellule mieloidi periferiche e residenti nel SNC, compresi i monociti del sangue circolante e la microglia attivata. È stato anche scoperto che il mir-155 è implicato nell'infiammazione. La sovraespressione di mir-155 porterà a uno stato infiammatorio cronico nell'uomo.

virus a DNA

Nei virus a DNA , i miRNA sono stati verificati sperimentalmente, i miRNA nei virus sono codificati da dsDNA, esempi di tali virus includono herpesvirus come Humans-Epstein-Barr Virus ( EBV ) e adenovirus , un altro virus che esprime miRNA simile a miR-155 nei polli è il oncogenico MDV-1 il cui parente non oncogeno MDV-2 non lo fa, questo suggerisce l'implicazione di miR-155 nella linfomagenesi. I virus possono sfruttare i miRNA dell'ospite nella misura in cui usano i miRNA dell'ospite per codificare per i cloni virali, ad esempio: miR-K12-11 nell'Herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi ha una regione di specificità del bersaglio ortologa a quella dei miR-155; imitando l'azione di miR-155 e, condividendo bersagli con esso, quindi si può pensare di sopprimere l'accessibilità di miR-155 ai suoi bersagli per competizione e questo in effetti sottoregola l'espressione dei geni che giocano ruoli nella crescita cellulare e nell'apoptosi in un modo che sfida regolamenti da miR-155. EBV modula l'espressione del miR-155 dell'ospite, che è essenziale per la crescita delle cellule B infettate da EBV. Le cellule infettate da EBV hanno aumentato l'espressione di miR-155 disturbando così l'equilibrio di espressione per i geni che regolano la trascrizione in quelle cellule.

Cancro

Il silenziamento eccessivo di miR-155 può provocare l'attivazione di cascate oncogene che iniziano con la resistenza apoptotica, la proteina nucleare pro-apoptotica-53-indotta-proteina1 ( TP53INP1 ) è silenziata da miR-155, sovraespressione di miR-155 porta a livelli ridotti di TP53INP1 negli adenocarcinomi duttali pancreatici e possibilmente in altri tumori epiteliali in cui l'attività di TP53INP1 viene persa con conseguente evasione dell'apoptosi e attacchi di crescita incontrollati.

L'inattivazione del DNA Mismatch Repair ( MMR ) come identificato dall'aumento dei tassi di mutazione è la causa della sindrome di Lynch (LS), nota anche come cancro colorettale ereditario non poliposico (HNPCC), la down-regulation della proteina che controlla l'MMR viene effettuata dalla sovraespressione di miR-155, l'MMR è controllato da un gruppo di proteine conservate, la ridotta attività di queste proteine si traduce in elevati livelli di mutazioni nel fenotipo innescando una marcia verso lo sviluppo di questo tipo di cancro.

Altri tipi di tumori in cui è stata segnalata la sovraespressione di miR-155 includono: carcinoma della tiroide, cancro al seno, cancro del colon, cancro della cervice uterina e cancro del polmone, dove la quantificazione dei profili di espressione di miR-155 distinti può potenzialmente servire come segnali per il rilevamento e la valutazione del tumore dell'esito della prognosi. È dimostrato in un'analisi che l'espressione di miR-155 è associata alla sopravvivenza nel carcinoma mammario triplo negativo.

Appunti

Guarda anche

microRNA

Riferimenti

Ulteriori letture

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